Текущее время: 17 фев 2020, 08:35




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 178 ]  На страницу Пред.  1 ... 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12  След.
 Волновая Генетика и ДНК Человека 
Автор Сообщение
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Ученые: За чувство юмора отвечает тестостерон

Британские ученые провели исследование и выяснили, почему мужская половина по своей природе больше склонна шутить, чем женская. В результате исследований ученые выяснили, что за смех отвечает мужской гормон тестостерон. Чем больше тестостерона – тем более развито чувство юмора. А так как его в мужском организме намного больше, чем в женском, то и шутят мужчины гораздо чаще.

Исследователи отмечают, что мужчины острят больше, чем женщины, но при этом их шутки имеют более напористый характер. Для доказательства своей теории, ученые провели научный эксперимент, в котором взяло участие более 400 человек - мужчины и женщины разных возрастов реагировали на вид велосипедиста, который ехал по улице на моноцикле.

Результатом эксперимента стало наблюдение реакции добровольцев на велосипедиста: комментарии большинства женщин были одобрительными, в то время как 75% мужчин отпустило в адрес велосипедиста ехидные реплики - например, прокричав ему вслед: Что, колесо потерял? Особенно агрессивно вели себя юноши - они специально опускали стекла в машинах, чтобы выкрикнуть что-то неприятное.

В прочем, подобная манера поведения почти не встречается у пожилых мужчин, которые по уровню тестостерона приближаются к женщинам. Мужчины в возрасте более спокойны и рассудительны.

Автор: Сергей Дефанс
(Источник: Science.YoRead.ru)


24 авг 2009, 14:03
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
27 августа 2009 г.

Марк Хендерсон | The Times

Пересадка ДНК - средство от наследственных болезней

Рождение ребенка от трех биологических родителей - это возможно. Ученые сделали еще один шаг в эту сторону, опробовав на обезьянах новый метод трансплантации ДНК, сообщает The Times. Собственно, метод призван помочь женщинам, которые являются носителями неблагоприятных генов, поясняет корреспондент Марк Хендерсон.

Идея в том, чтобы заменять дефектные митохондрии - структуры, питающие клетку энергией - здоровыми донорскими. Врожденные дефекты встречаются у одного на 6500 младенцев. "В большинстве своем дефекты митохондрий почти не оказывают негативного воздействия, но некоторые вызывают тяжелые пороки и поражения сердца, мозга, мышц и печени, а также рак, диабет, слепоту и глухоту", - отмечает газета. Митохондрии эмбриона содержат ДНК его матери и, следовательно, могут переносить мутации.

Метод непривычен тем, что у ребенка с пересаженными митохондриями будут гены трех родителей: отца, матери и женщины-донора здоровых митохондрий. Причем эти гены, внедренные искусственным путем, будут передаваться будущим поколениям, поясняет газета.

Руководящий исследованиями Шухрат Миталипов из Oregon National Primate Research Centre назвал метод оправданным, так как другого реалистичного выхода просто нет. По его словам, ученые планируют помогать только пациентам, которые рискуют передать своему потомству дефектные гены. Результаты исследования опубликованы журналом Nature. На взгляд Миталипова, адаптировать метод к людям можно всего за несколько лет, если власти разрешат опыты с яйцеклетками человека.


Источник: The Times


27 авг 2009, 19:12
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 22 май 2009, 00:24
Сообщения: 13477
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Генная терапия продлевает жизнь


Новое исследование Университета Миссури (University of Missouri) может пролить свет на проблему, как повысить уровень и качество физической активности у людей в преклонном возрасте. В работе, опубликованной на текущей неделе в издании журнала Публичная Научная Библиотека – Первый (Public Library of Science – One), учёные из Университета Миссури установили, что генная терапия с помощью испытанного ранее «гена долголетия» активизировала мышей во время физических упражнений, а в будущем она может быть применена и для человека.


"Старение представляет один из крупнейших вызовов современному обществу. Неотъемлемую проблему старости представляет потеря физической активности. На самом деле человек хочет не просто продления жизни, а скорее – увеличить период здоровья", говорит Доншенг Дуан (Dongsheng Duan), ассоциированный профессор молекулярной микробиологии и иммунологии. "После генной терапии с помощью «гена долголетия», мы изучили, насколько хорошо мыши справлялись с упражнениями на беговой дорожке. Мы установили, что генная терапия подействовала замечательно и после терапии мышки работали лучше".

В ранних исследованиях было установлено, что мыши смогут прожить дольше, если их геном будет изменен включением в него особого митохондриально ориентированного гена каталазы, (mitochondria-targeted catalase gene, MCAT). Однако такой подход неприменим к человеку. Дуан и Дейя Ли (Dejia Li), пост-док исследователь, работающая с Дуаном, применили другой подход: помесили ген MCAT в безвредный вирус и ввели этот вирус в организм мышей.

После инъекции Дуан и Ли обследовали мышей и установили, что они могут бегать быстрее, на более длинные дистанции и дольше по времени, чем другие грызуны того же возраста и пола. Дуан приписывает улучшение этих результатов гену MCAT и считает, что этот ген ответствен за удаление токсичных веществ – свободных радикалов – из митохондрий, энергетических станций клетки. Используя данный, специфический генотерапевтический вектор – вирус, для введения гена долголетия, Дуан и Ли приоткрыли возможность лечения человека.


"Наши результаты позволяют предположить, что однажды аналогичная терапия сможет улучшить качество жизни пожилых людей", говорит Дуан. "Она также может иметь важные последствия для многих заболеваний, таких как мышечная дистрофия, болезни сердца, диабет и нейродегенеративные заболевания. Пациенты с такими диагнозами, как правило, страдают от избыточного количества свободных радикалов в их клетках".

http://gerovital.ru/news/translations/4 ... zhizn.html


27 авг 2009, 23:46
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 22 май 2009, 00:24
Сообщения: 13477
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Ген молодости "Клото" регулирует кровяное давление


Связь между не так давно открытым геном молодости и повышенным кровяным давлением впервые продемонстрировали исследователи из Центра Здравоохранения (Health Sciences Center) при Университете Оклахомы (University of Oklahoma). Результаты исследования, которые появятся в текущем месяце в журнале Гипертензия (Hypertension), предлагают новые ключи к разгадке того, как мы стареем и как мы могли бы жить дольше.

Стойкая гипертензия, или повышенное кровяное давление, является фактором риска инсультов, инфарктов, сердечной недостаточности, артериальных аневризм, а также лидирующей причиной хронической почечной недостаточности. Даже умеренное повышение артериального давления приводит к укорачиванию продолжительности жизни.

Учёные, под руководством старшего исследователя Жонги Сунн (Zhongjie Sun), испытали влияние гена молодости под названием «Клото» на снижение гипертензии. Они обнаружили, что усиление экспрессии этого гена в лабораторных моделях не только останавливает рост кровяного давления, но и успешно снижает его. Пожалуй, самым впечатляющим было полное прекращение повреждения почек, связанного с длительным повышением кровяного давления и зачастую приводящего к почечной недостаточности.


“Одна единственная инъекция Клото-гена способна уменьшить гипертензию не менее, чем на 12 недель, а возможно и больше. Клото также доступен в белковой форме и, как можно представить, его можно глотать в виде порошка, подобно протеиновым напиткам”, говорит профессор Сунн, эксперт в области сердечно – сосудистых проблем Медицинского Колледжа при Университете Оклахомы.

Исследователи работают с геном Клото и его связью с процессом старения, начиная с 1997 года, когда он был открыт японскими учёными. Данное исследование является первым, продемонстрировавшим, что снижение уровня Клото-протеина может участвовать в прогрессировании гипертензии и почечных повреждений, говорит Сунн. С возрастом уровень Клото уменьшается, тогда как распространённость гипертензии увеличивается.

Учёные применяли одну инъекцию Клото-гена в экспериментальной модели гипертензии и смогли заметно снизить кровяное давление на второй неделе. Давление продолжало неуклонно снижаться на протяжении всего проекта – 12 недель. Ген Клото доставлялся с помощью безопасного вирусного вектора, использующегося в настоящее время для генной терапии. Данный вирус уже допущен Управлением по Продовольствию и Лекарствам США (FDA) к использованию на человеке.

Исследователи занимаются изучением эффектов гена на более длительный период, чтобы протестировать его способность возвращать уровень кровяного давления к нормальным показателям. Они также надеются определить, может ли Rлото-ген предотвращать гипертензию.

Данная работа была профинансирована Национальным Институтом Здоровья и Центром Старения Рейнольдса при Университете Оклахомы (Reynolds Oklahoma Center on Aging at the OU Health Sciences Center).

http://gerovital.ru/news/translations/4 ... lenie.html


27 авг 2009, 23:53
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
СУЩЕСТВА НА ГРАНИ ХИМИИ И ЖИЗНИ: РОЛЬ ВИРУСОВ В ЭВОЛЮЦИИ


М.А.Шкроб


Любой классический учебник по вирусологии неизменно начинается с рассуждения о том, являются ли вирусы объектами живой или неживой природы. Очевидно, разрешить этот спор невозможно, ибо дискуссия в конечном счете сводится к определению понятия «жизнь», которое вирусологией не рассматривается. В значительно большей степени ученых увлекает процесс перехода от неживой материи к живой. И тут, кажется, сама природа вирусов, существ на грани химии и жизни, требует поместить их непосредственно в гущу событий. Пусть гипотезы о том, что вирусы могли появиться даже раньше, чем клетки, на которых им положено паразитировать, кажутся парадоксальными, все же они слишком любопытны, чтобы остаться без внимания.

То, что мы можем считать живым уже безоговорочно, безо всякой оглядки на философию, появилось не мгновенно. Между «маленьким теплым прудом», как называл место возникновения жизни Чарльз Дарвин, и даже самой примитивной клеткой лежит огромная пропасть, мост над которой строят друг другу навстречу химики и биологи, пытающиеся установить, что же происходило на Земле задолго до нашего на ней появления.

Вероятно, правильней всего было бы создать в пробирке или даже на какой-нибудь небольшой планете условия, напоминающие те, что были на Земле миллиарды лет назад, запастись терпением и ждать появления жизни. Вместо этого ученым приходится довольствоваться в основном косвенными свидетельствами и отдельными экспериментальными фактами, относящимися прежде всего к области химии. Разумеется, результаты каждого такого опыта идут на вес золота (возьмем, например, блестящую работу группы Джона Сазерленда из университета Манчестера по абиогенному синтезу рибонуклеотидов, о которой «Химия и жизнь» писала в № 7 за 2009 год).

Пытаясь воссоздать картину появления жизни, биологи анализируют множество самых разных организмов, населяющих нашу планету сейчас. В качестве инструмента они выбрали универсальный метод — изучение геномов. Сравнивая характерные участки геномов ребенка и предполагаемого родителя, можно установить отцовство. Сравнивая геномы разных живых существ, можно выяснить степень родства между ними. Обнаруженные сходные черты говорят о том, каким мог быть общий предок, а различия — о том, когда и как пути разных групп могли разойтись. Какие же гены лучше выбрать для сравнения, если мы хотим исследовать самые ранние события в эволюции? Логично взять гены, отвечающие за самые основные, первостепенные задачи, такие, как синтез ДНК или белка.

Сравнение генов, имеющих отношение к синтезу белка (трансляции), позволило значительно продвинуться в изучении эволюции. Именно так в 1977 году группа Карла Вёзе открыла новый домен живого, скрывавшийся до этого в тени бактерий, — археи. Большинство людей об археях никогда не слышало, что удивительно, если учесть, что биомасса архей на Земле по оценкам превышает суммарную биомассу всех остальных организмов. Археи распространены по всей планете, ведь они способны выживать в самых немыслимых условиях: при температуре ниже нуля и при температуре выше 100°С, в кислотах и щелочах, при огромном давлении и в отсутствие воды. Пусть, наблюдая архей в микроскоп, вы не отличите их от бактерий, на молекулярном уровне археи так далеко отстоят и от бактерий, и от эукариот, что их пришлось вынести в отдельную группу.

Несмотря на то что эукариоты, археи и бактерии успели за время эволюции далеко разойтись друг от друга, все они должны происходить из одного корня, ведь в самой своей основе они устроены одинаково (к примеру, используют один и тот же носитель и способ кодирования генетической информации).

В своем глазу бревна не замечаешь

Долгое время ученые спорили о том, что возникло раньше, что было первой «молекулой жизни»: белок или ДНК? Находились достаточно убедительные доводы и в пользу белка, обладателя каталитических свойств, и в пользу ДНК, носителя генетической информации. РНК при этом оставалась как-то за рамками дискуссии. В то время считалось, что предназначение РНК в клетке ограничивается ролью посредника между геном и белком. Само собой подразумевалось, что РНК вторична и по отношению к белкам, и по отношению к ДНК: в рамках этих представлений отсутствие того или другого делало бы существование РНК бессмысленным. Лишь сопоставив результаты опытов, демонстрирующих способность РНК выступать в качестве катализатора, с тем, что РНК может выполнять роль носителя информации у некоторых вирусов (например, у вирусов гриппа, полиомиелита, гепатитов А, В и С и др.), ученые смогли поставить некую точку в этих дебатах, признав лидерство за бывшим аутсайдером. Теория так называемого РНК-мира, с которого началась жизнь на Земле, — мира, населенного различными каталитическими молекулами РНК, — теперь стала практически общепризнанной.

А что, если подобная ситуация складывается и в споре о том, кто из ныне живущих организмов появился раньше: бактерии, археи или эукариоты? Количество гипотез на этот счет фактически ограничивается правилами комбинаторики: одни считают, что эукариоты появились от симбиоза бактерий и архей, другие — что первыми от двух других групп отделились бактерии, третьи — что эукариоты, и так далее. Вирусы же традиционно оставались в этом споре за бортом, как нечто, к жизни не относящееся. В самом деле, если думать о вирусах как о бездушных паразитах, эксплуатирующих все живое, трудно предположить, что они могли появиться на свет раньше своих жертв. Но может быть, вынося вирусы за скобки, мы упускаем что-то очень значительное?

Насчет происхождения вирусов существует три гипотезы. Две из них говорят о том, что вирусы так или иначе происходят от живых организмов и представляют собой деградировавшие клетки или «сбежавшие» гены. Но если бы вирусы происходили от клеток, то, по крайней мере, большая часть их генов должна быть гомологична генам клетки, однако на деле это не так. Существует огромное количество вирус-специфических белков. Например, многие вирусы имеют отличную от клеточной ДНК-полимеразу. Эти данные говорят в пользу третьей теории — независимого происхождения вирусов.

Допустим, вирусы образовались сами по себе. Ведут ли они свое начало из одного или из нескольких корней? Вирусы — очень разнородная группа: среди них есть такие, чей геном представлен одноцепочечной или двуцепочечной РНК, одноцепочечной или двуцепочечной ДНК. Существуют вирусы, заражающие бактерий, эукариот, архей. Есть ли у них хоть что-то общее? Оказывается, да. Белок внешней оболочки (капсида) у всех, за немногим исключением, вирусов содержит одно и то же характерное сочетание аминокислот. Эта последовательность специфична для вирусов, она не встречается в геномах клеток. Самое удивительное, что этот фрагмент имеется у вирусов, относящихся к совершенно разным группам, с РНК- и ДНК-геномами. Неужели все это разнообразие организмов может происходить от одного корня? Если общий корень существовал, то сколько же времени могло потребоваться на то, чтобы отдельные ветви разошлись до такой степени? И если вирусы такие древние, могли ли они повлиять на появление клеток?

Чем больше накапливается данных о вирусных геномах, тем яснее становится, что вне зависимости от того, считаем ли мы вирусы относящимися к жизни или нет, исключить их из рассмотрения, когда речь идет о зарождении жизни, нельзя. Рассмотрим две интересные теории, которые включают вирусы в общую схему эволюции. Одна из них кажется значительно более спорной, чем вторая, но истина и рождается в споре.

«Три вируса — три домена»

В 2006 году была опубликована очень любопытная работа французского ученого Патрика Фортерра. Фортерр начал обдумывать роль вирусов в эволюции уже с 80-х годов прошлого века. В то время он занимался изучением бактериофага Т4 (вируса, заражающего бактерии). Ученый обратил внимание, что ДНК-полимераза Т4 совершенно не похожа по структуре на ДНК-полимеразы живых организмов. Ему показалось, что это явно противоречит принятым в то время представлениям о вирусах как о выродившихся клетках, и с тех пор он борется за признание вирусов полноправными, а может быть, и ведущими участниками первых этапов возникновения жизни.

Фортерр обнаружил, что если сравнение аппаратов синтеза белка бактерий, архей и эукариот дает более или менее однозначные сведения об эволюции трех доменов и степени их родства, то воссоздать эволюцию, сравнивая гены, отвечающие за синтез ДНК, удается с трудом. В первом случае, какой бы ген вы ни выбрали для сравнения, вы получите один и тот же результат, а вот во втором результат будет зависеть от того, что за ген вы рассматриваете. Чтобы объяснить это противоречие, наличие которого, впрочем, ставят под сомнение другие исследователи, Фортерр предложил гипотезу «трех вирусов - трех доменов».

Ученый высказал довольно странную, но занятную идею, что ДНК могла впервые появиться у вирусов. Концепция РНК-мира гласит, что первые самореплицирующиеся системы возникли на основе РНК. Но каким образом мог произойти переход от РНК к ДНК, не очень понятно. В отличие от РНК, ДНК не обладает способностью к саморепликации. Конечно, у ДНК есть несомненные преимущества: во-первых, молекула ДНК химически более стабильна, а во-вторых, она состоит из двух комплементарных цепей, что позволяет в случае повреждения одной цепи восстановить информацию по другой. Таким образом, пусть и с проигрышем в независимости, ДНК предоставляет организму возможность иметь больший геном. И здесь кроется парадокс: ДНК не дает немедленного преимущества. Да, в отдаленной перспективе постепенное наращивание генома несомненно выгодно, но как оно могло быть поддержано отбором вначале? Фортерр считает, что вот тут самое время вспомнить о вирусах.

Итак, по мнению Фортерра, в «маленьком теплом пруду» плавали РНК-содержащие клетки, и клетки эти заражались РНК-содержащими вирусами. Чтобы защитить себя, РНК-клетки могли выработать некий способ разрушения чужого генетического материала, а такие способы, заметим, имеются и у современных бактерий (система рестрикции), и у современных эукариот (система РНК-интерференции). Чем могли ответить вирусы в этой гонке вооружений? Может быть, они попытались бы как-то модифицировать свой генетический материал, чтобы расстроить планы противника? Что, если они модифицировали РНК в двуцепочечную ДНК-молекулу, в которой нуклеотидные основания скрыты в глубине двойной спирали? В такой ситуации переход к ДНК мог бы стать для вирусов вовсе не отдаленным, а немедленным преимуществом.

Есть ли хоть какое-нибудь косвенное подтверждение этой идеи? В принципе да. У некоторых ДНК-содержащих вирусов имеются собственные ферменты, необходимые для получения ДНК на основе РНК (рибонуклеотид-редуктаза и тимидилат-синтаза), возможно, уцелевшие с тех времен. Фортерр предполагает, что вначале появилась ДНК, содержащая урацил вместо тимина. Напомним, что и ДНК, и РНК построены из четырех видов азотистых оснований, три из которых (аденин, гуанин и цитозин) совпадают у ДНК и РНК, а одно отличается: молекула РНК содержит урацил, а ДНК - тимин. Известно только одно исключение из этого строгого правила - «урациловая» ДНК имеет вирус PBS1, заражающий сенную палочку. Фортерр интерпретирует это исключение как доказательство того, что ДНК, содержащая урацил, могла существовать на Земле, пока не была вытеснена содержащей тимин.

А дальше могло случиться так, что однажды ДНК-содержащий вирус «застрял» в РНК-клетке, потеряв гены, необходимые для построения белковой оболочки. Вот на этом этапе РНК-гены хозяина могли начать постепенно включаться в ДНК вируса. Со временем РНК-хромосома таяла, а ДНК-хромосома росла, пока в конце концов все гены клетки не перешли на вирусную хромосому. Как бы выглядела такая клетка? Гены, отвечающие за трансляцию, остались бы у нее от РНК-клетки, а гены, отвечающие за синтез ДНК, — от вируса. Фортерр утверждает, что такое событие произошло в эволюции трижды: три вируса стали родоначальниками трех доменов живого.

Таким образом, предлагаемая Фортерром теория объясняет, кому было выгодно появление ДНК, как получилось, что молекулярная эволюция трансляционного аппарата происходила иначе, чем эволюция системы синтеза ДНК, и как именно произошли все три домена.

Разумеется, у этой теории есть недостатки. Например, Дэвид Пенни, профессор теоретической биологии из Новой Зеландии, указывает на то, что гипотетическая РНК-клетка должна быть устроена гораздо сложнее, чем это позволяет РНК как носитель генетической информации. Пенни не отрицает значительного влияния вирусов на эволюцию, но считает, что клетки осуществили переход на ДНК самостоятельно.

Евгений Кунин, сотрудник Национального центра биотехнологической информации США, соглашается с Фортерром в том, что вирусы вышли непосредственно из РНК-мира и могли первыми начать использовать ДНК, но его видение того, как это могло произойти, существенно иное.

Маленькие теплые лужицы

Итак, вернемся во времена РНК-мира. Предположим, что мир этот был сосредоточен не в одном «маленьком теплом пруду», а во множестве небольших «луж», организованных наподобие сот. В таких условиях, как считает Кунин, вдоклеточную эпоху образовались удивительные вирусоподобные генетические системы. Ученый отталкивается от того, что РНК-мир был поделен на отсеки, изолированные друг от друга таким образом, что молекулы РНК могли свободно рекомбинировать между собой в пределах одного отсека, но не могли смешиваться с молекулами РНК соседнего отсека. Рекомбинация и обмен генами происходили очень интенсивно. С одной стороны, РНК легче вступает в такие реакции, с другой стороны, нет никаких пространственных барьеров для рекомбинации молекул в пределах отсека. Эволюция шла значительно быстрее, пока не произошел переход к ДНК и не образовались замкнутые клетки.

Возникающие генетические системы использовали неорганические соединения из раствора и продукты деятельности других генетических систем. Сначала на них действовал индивидуальный отбор: выживали те РНК, которые могли, например, обеспечить собственное воспроизведение. Но со временем индивидуальный отбор должен был смениться своего рода популяционным отбором. Наличие в одном и том же отсеке одновременно молекул, способных эффективно копировать РНК, кодировать полезные белки и управлять синтезом предшественников, необходимых для построения новых молекул, давало выигрыш всему населению отсека. Произошло образование коммуны. И в такой коммуне неизбежно должны были появиться и тунеядцы: генетические элементы, которые паразитируют на других, ничего не предлагая взамен. Вот вам и настоящий вирус без всякого пока намека на клетку!

Тунеядцы могли быть очень опасны для коммуны. Если бы паразитический генетический элемент оказался достаточно бойким, он извел бы все ресурсы отсека на свою репликацию и тем самым прервал бы существование всех генетических систем своего отсека. После чего единственным способом выжить для паразита могло быть только заражение соседнего отсека. Скорее всего, начинающиеся подобным образом эпидемии должны были уничтожать «жизнь» в большинстве отсеков. Выжить в таких условиях могли или те отсеки, в которых паразиты вели себя скромнее, или те, в которых появилась бы система защиты от чужеродных генетических элементов. Вспомним идею Фортерра о том, что переход к ДНК в качестве носителя информации был способом защиты паразита от хозяина, — ее можно применить и к этой модели. Только в этом случае хозяином будет не клетка, а полезные члены коммуны.

В разных отсеках могли возникать самые разные паразитические генетические системы: одни могли быть полностью зависимыми от других участников коммуны, другие, возможно, приобретали собственные гены, повышающие эффективность размножения и распространения. Если тогда же появился белок оболочки, который давал паразиту явное преимущество, делая генетический материал более защищенным и повышая шанс заразить соседний отсек, то он мог быть позаимствован всеми существовавшими паразитами. Теперь, окруженные оболочкой, они уже совсем стали напоминать вирусы. Возможно, именно поэтому большинство современных вирусов имеют общий мотив в строении белка оболочки. Модель, предложенная Куниным, объясняет и удивительное разнообразие вирусов — они могут происходить от разных типов паразитов, живших в то время.

В самое ядро

Поговорим еще об одном предполагаемом вмешательстве вирусов в эволюцию — теории вирусного происхождения ядра эукариот (вирусного эукариогенеза). Из трех доменов, о которых шла речь выше, только у эукариот ДНК находится в ядре. Два других домена относятся к прокариотам, то есть безъядерным организмам, чья ДНК располагается непосредственно в цитоплазме. Наличие ядра — далеко не единственное отличие эукариот от прокариот. В клетках эукариот имеются и другие обособленные структуры, каждая из которых выполняет определенную функцию: например, в митохондриях происходит синтез АТФ (аденозинтрифосфата), в эндоплазматическом ретикулуме - синтез белков, в хлоропластах растительной клетки — фотосинтез. ДНК эукариот представлена линейной, а не кольцевой молекулой, как в случае прокариот. Кроме того, эукариоты обладают внутренним скелетом, способны к фагоцитозу (захвату и перевариванию пищевых частиц из среды), митозу и мейозу — особым типам клеточного деления, и это далеко не все различия, которые можно перечислить. Разумеется, ученым любопытно, каким образом возникло каждое из них. Было предложено множество гипотез о том, откуда могли произойти компоненты эукариотической клетки, наиболее известная из которых — теория эндосимбиоза.

Теорию эндосимбиоза сформулировал в 1905 году русский ботаник Константин Мережковский. Опираясь на опыты Андреаса Шимпера, заметившего, что деление хлоропластов очень похоже на деление свободноживущих цианобактерий, Мережковский предположил, что растения произошли в результате симбиоза двух организмов. В 20-х годах была высказана подобная же гипотеза в отношении митохондрий. Тогда научная общественность восприняла обе эти идеи без энтузиазма. Но когда в 60-х годах было открыто, что хлоропласты и митохондрии содержат собственную ДНК, теория эндосимбиоза пережила второе рождение. Во многом это произошло благодаря труду и настойчивости американской исследовательницы Линн Маргулис, которая развивала представления о симбиотическом происхождении органелл, несмотря на жесткую критику со стороны других ученых (одна из ее статей была пятнадцать раз отвергнута редакциями научных журналов). Настоящее признание теория эндосимбиоза получила в 80-х годах после того, как было установлено, что геном митохондрий устроен подобно прокариотическому, а не эукариотическому. Это убедило большинство ученых, и сегодня теория эндосимбиоза является общепризнанной.

Этот пример показывает, сколько времени и усилий требуется для признания гипотезы, описывающей события, которые происходили миллиарды лет назад. Ведь в этом случае трудно предъявить какое-нибудь неоспоримое доказательство. Должны были пройти десятки лет, прежде чем появились методы, с помощью которых теория симбиогенеза получила убедительное, но, заметим, опять же косвенное подтверждение.

В вопросах происхождения клеточного ядра ученым пока не удалось достигнуть согласия. Наиболее популярна идея симбиоза двух клеток, архей и бактерий, но раз уж мы взялись за изучение возможной роли вирусов в истории, подробнее остановимся на появившейся в последнее десятилетие теории вирусного эукариогенеза.

В 2001 году с разницей в несколько месяцев были опубликованы две статьи, посвященные рассмотрению теории вирусного происхождения клеточного ядра. Масахару Такемура из университета Нагоя и Филип Джон Ливингстон Белл из университета Макуори заметили, что крупные ДНК-содержащие вирусы, такие, как, например, вирус оспы, имеют много общего с ядром клетки. Вирусы такого типа окружены мембраной, их ДНК имеет линейную форму, характерную также для ядерной ДНК (в митохондриях и хлоропластах ДНК кольцевая). Молекулы РНК, использующиеся в качестве матрицы для синтеза белка (матричные РНК, мРНК), как у оспоподобных вирусов, так и у клетки определенным образом модифицированы с тем, чтобы повысить их стабильность и эффективность синтеза белка.

В предлагаемой теории древний вирус, напоминавший современный вирус оспы, заразил древнюю безъядерную клетку. Допустим, этот вирус обладал способностью какое-то время существовать внутри клетки, не убивая ее. При этом клетки продолжают жить и делиться, передавая вирус всему потомству. Вирус мог в какой-то момент полностью осесть в клетке, прекратить попытки выбраться наружу, уничтожив ее. Такой оседлый вирус действительно чем-то сходен с ядром. И если вирусные мРНК были лучшими матрицами, то клетке было бы выгодно постепенно перевести все свои гены на вирусную основу. Белл также полагает, что эукариоты обязаны вирусам и появлением митоза и мейоза, возникшим как способ контролировать число копий вируса в клетке на постоянном уровне.

Эту идею развивает французский вирусолог Жан-Мишель Клавери, который считает, что вирусы дали начало ядру, а ядро — вирусам. Клавери полагает, что, пока память о вирусном происхождении ядер еще не была утрачена, возможно, ядра могли покидать клетку и возвращаться к свободной жизни, унося с собой часть клеточных генов, которые уже могли перейти на вирусную хромосому. Каждое такое событие давало начало новой группе вирусов и способствовало тасованию клеточных и вирусных генов.

Как и все вирусологи, упомянутые в этой статье, Клавери уверен в том, что роль вирусов в эволюции недооценена: «Биологам пора перестать смотреть на вирусы как на случайные скопления генов. Мы задолжали этим господам признание выдающейся родословной».

Говоря о гипотезе Патрика Фортерра, Карл Вёзе, один из ведущих исследователей в данной области, замечает, что, возможно, не так и важно, прав Фортерр или нет, — важно, что он двигается в верном направлении. Несомненно, накопление сведений о геномах вирусов и их тщательный анализ внесет коррективы в существующие сегодня модели, но сама идея рассматривать вирусы в качестве активных участников истории возникновения жизни кажется правильной. Хотим мы того или нет, но вирусы существуют и, вероятно, будут существовать столько же, сколько жизнь на Земле, поэтому игнорировать их присутствие невозможно ни на каком этапе эволюции.

Подробнее о роли вирусов в происхождении клетки можно прочитать в статьях:

Forterre P. Three RNA cells for ribosomal lineages and three DNA viruses to replicate their genomes: A hypothesis for the origin of cellular domain. PNAS 2006, 103: 3669-3674.
Koonin E.V., Senkevich T.G., Dolja V.V. The ancient Virus World and evolution of cells. Biol Direct 2006, 1:29.
Bell P. J.L. Sex and the eukaryotic cell cycle is consistent with a viral ancestry for the eukaryotic nucleus. J TheorBiol 2006, 243:54-63.
Claverie J.M. Viruses take center stage in cellular evolution. Genome S/'o/2006, 7:110.
Zimmer С. Did DNA Come From Viruses? Science 2006, 312: 870-872. Siebert С. Unintelligent Design. Discover 2006, 3.

Источник: "Химия и жизнь"
http://www.inauka.ru/analysis/article94855.html


Вложения:
в.jpg
в.jpg [ 13.37 Кб | Просмотров: 5668 ]
29 авг 2009, 19:06
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Курение во время беременности изменяет ДНК ребенка

Женщины, которые курят во время беременности, повышают риск возникновения проблем со здоровьем, таких как астма, заболевания сердечнососудистой и дыхательной систем, у детей. Новое исследование американских ученых поможет объяснить, почему это происходит. «Курение матерей во время беременности вредит не только здоровью женщины, но и ребенку, и мы показали, что это может повлиять как на здоровье ребенка в течение всей его жизни, так и на будущие поколения», - рассказали авторы исследования.

Курение во время беременности изменяет ДНК ребенкаУченые из университета Южной Калиформии выяснили, что курение во время беременности изменяет ДНК еще не рожденного ребенка. В ходе исследования было обнаружено, что материнское курение связано с изменениями в эпигенетическом механизме метилирования ДНК. Эпигенетика изучает, каким образом химические вещества прикрепляются к ДНК и включают или выключают работу тех или иных генов. Таким образом, меняется экспрессия генов без изменения самой генной информации. Эпигенетика играет важную роль в раковых исследованиях, однако до сих пор известно немного о том, каким образом происходят эпигенетические изменения под влиянием окружающей среды.

В своей работе ученые использовали данные исследования, в ходе которого изучалось здоровье дыхательной системы детей из Калифорнии (USC Children's Health Study), а также информацию опроса по поводу курения матерей во время беременности. Результаты работы были опубликованы в сентябрьском выпуске журнала American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine.

«Наше исследование впервые показало, что окружающая среда действует и во время внутриутробного развития. Такие факторы воздействия, как табачный дым, могут вызывать эпигенетические изменения», - рассказал один из авторов работы Кэрри Бретон (Carrie Breton), профессор с отделения гигиены труда и окружающей среды. Результаты работы могут открыть новые перспективы для изучения биологических механизмов, объясняющих влияние материнского курения на здоровье человека, заключают ученые своем пресс-релизе.



Источник:newsland.ru


06 сен 2009, 00:50
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 22 май 2009, 00:24
Сообщения: 13477
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Ученые предупреждают о скором появлении искусственной жизни



Недавно синтезированная самособирающаяся молекула напоминает самую раннюю форму материала переносящего биологическую информацию, являющейся переходной стадией между безжизненными веществами и сложной генетической архитектурой жизни.

Молекула тПНК (тиоэфир пептид нуклеиновая кислота) способна при соединении с другими молекулами спонтанно подражать форме ДНК и РНК. Отдельно молекулы собираются в изменяющиеся нити, способные трансформироваться в устойчивые конфигурации.

Молекулы пока еще не имеют возможности самовоспроизведения, которая является показателем жизни, но она близка к этому. Что ещё лучше, её создание не требует никаких ферментов, молекул облегчающих химические реакции, которых не существовало в исконном мире.

“Существовало множество пробирочных экспериментов по развитию химических последовательностей, однако не было системы, которая могла бы самостоятельно сформироваться без участия ферментов, - рассказывает Реза Гхадири, биохимик из научно-исследовательского института Скриппса создавший тПНК. – Наша молекула удовлетворяет некоторым требованиям долгосрочной цели по созданию химической системы способной к прохождению дарвинистской эволюции”.

Среди соавторов молекулы тПНК также числится Лесли Оргел, биохимик, впервые выдвинувший гипотезу о том, что ДНК эволюционировала из РНК - простой информационной молекулы, которая в наши дни формирует геномы вирусов и облегчает изготовление белка в клетках.

Широко принятая среди ученых гипотеза мира РНК требует признания нескольких критических шагов, которые были относительно удовлетворительно объяснены учёными совсем недавно. Один такой шаг - формирование химических предшественников РНК. Другой шаг применяет накопление предшественников в РНК, которая, несмотря на свою относительную простоту, сопротивлялась попыткам синтеза в исконных условиях.

В эксперименте, результаты которого были изданы несколько недель назад в журнале Nature, цикл испарения и конденсации дистиллировал соединение первичных химикатов в несколько ключевых компонентов РНК, что обеспечило ответ на проблему формирования предшественника РНК. И тПНК может осветить то, как из этих компонентов появилась РНК.

“Это мир, который существовал перед РНК. Имеется гипотеза гласящая, что РНК настолько сложна, поэтому, скорее всего она возникла не на пустом месте, - рассказывает соавтор этого исследования Люк Леман (Luke Leman), биохимик из научно-исследовательского института Скриппса. - Таким образом, мы нуждаемся в некоторой более примитивной генетической системе, с которой игралась природа, прежде чем решилась переработать её в РНК”.

Учёные и ранее пытались создать прото-генетический материал, однако их усилия оказались тщетными, так как их работы основывались на усилении химической реакции ферментами, которые вероятно не существовали в условиях молодой Земли. Все эти эксперименты предполагали, что РНК собиралась бы блок за блоком, каждый блок являлся бы полностью самодостаточной частью.

Вместо этого Гхадири искал полный химический остов, к которому могли бы присоединяться нуклеиновые основания — A, T, Ц и Г. Вместо использования остова из сахара и фосфата найденного в РНК и ДНК учёный идентифицировал пептид - маленькую молекулу, составленную из первородных аминокислот, которая также функционировала как остов.

“С точки зрения предбиотической химии это концептуально новый способ формирования генетического полимера”.

Нуклеиновые основания автоматически придерживались бы пептида, свободно отделяясь и присоединяясь до тех пор, пока не будет создана стабильная система. При смешивании в воде при комнатной температуре с единичными цепочками ДНК или РНК, молекулы тПНК выстраивают себя в дополнительные цепочки, возможно отражая возможную способность таких генетических материалов по дублированию.

Тем не менее Гхадири предостерёг, что тПТК не должна рассматриваться в качестве прямого аналога ранней жизни, пока это просто демонстрация правдоподобия подобной системы. “Если эти типы молекул в некоторый момент собираются эволюционировать к миру РНК, то они должны иметь пересекающиеся взаимодействия и быть способными к взаимодействию с РНК, - рассказывает он. - Мы продемонстрировали оба эти свойства”.

Биолог Антонио Лазкано из национального автономного университета Мехико назвал работу синтетическим прорывом биологии, и тоже повторил предупреждение по поводу того, что химические мосты между предком РНК и миром РНК “полностью неизвестны и могут быть только предположены”.

По мнению Джона Сузерланда, химика из университета Манчестера, новое исследование, важно не столько в плане обеспечении возможности проникновения в суть, сколько в плане содействия возможному созданию жизни в лаборатории.

“Эта важная и очень инновационная работа потенциально может раскрыть тайну происхождения жизни, - считает Сузерланд. - Возможность того, что люди могли придумать альтернативную биологию, превосходящую ту, что произвела нас, просто сногсшибательна”.

Исследователи не останавливаются на достигнутом и продолжают искать другие типы пептидных остовов, которые могли бы поддерживать более сложные и устойчивые генетические структуры.

“Следующая фаза должна показать, способны ли эти молекулы к саморазмножению, - рассказывает Гхадири. – На это уйдёт ещё два или три года работы”.

На вопрос, когда из инертной химической смеси будет сотворена синтетическая жизнь, Гхадири отвечает, “Скоро. Если не в нашем поколении, то в следующем. Не дольше”.

http://anubis.ucoz.ua/publ/uchenye_pred ... 5-1-0-5610


06 сен 2009, 12:37
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Только наши гены: Слишком человеческое

Как это ни удивительно, но на генетическом уровне человек мало отличается от других животных, а от обезьян – и вовсе практически ничем. Лишь на днях удалось идентифицировать 3 гена, которые, судя по всему, уникальны для нашего вида.

Человеческий геном – это 46 хромосом, включающих более 3 млрд нуклеотидов и, по разным оценкам, от 20 до 25 тыс. генов. Подавляющее большинство из них имеет древнюю историю, восходя к куда более древним организмам. Некоторые из них появляются уже у бактерий. Ну а от близких нам приматов нас отличает, в основном, «тонкая настройка», регуляция работы отдельных генов, а также некоторые другие детали устройства генома – скажем, обилие дублированных генов и некодирующей ДНК.

Развитие набора генов от тысяч (у бактерий) до десятков тысяч (у высших животных) стало, по большей части, результатом дубликации, которая создавала новые «свободные» гены, подходящие для появления и закрепления мутаций, ведущих к новым функциям. И этот процесс почти целиком произошел еще до появления человека, как вида.

Лишь в 2006 г. появилось сообщение о том, что ученым удалось обнаружить появление гена «с нуля». Исследуя дрозофил, они показали, как новый ген образовался из некодирующей последовательности ДНК, ранее не являвшейся геном, а выполнявшей другие функции (обычно такие фрагменты ДНК служат для упаковки хромосом или регуляции работы генов, хотя в целом задачи их пока невыяснены). Вдохновленные успехом коллег, генетики всего мира принялись за поиски новых генов и у других видов.

И недавно ирландским исследователям генома человека Айофе МакЛисот (Aoife McLysaght) и Дэвиду Ноулсу (David Knowles) удалось выявить гены, которые не имеют аналогов у других приматов и, судя по всему, являются «новыми», появившимися именно у нашего вида.

Чтобы доказать это, ученые провели анализ генома шимпанзе, пытаясь найти, из каких некодирующих фрагментов ДНК могли образоваться эти новые гены. И действительно, такие фрагменты нашлись. Более того, теоретически они и у шимпанзе «почти что» могли служить для кодирования белка, но лишь мутация, появившаяся у человека, сделала эти участки ДНК действительно рабочими.

Затем они провели поиск по имеющим базам матричных РНК(напомним, что в клетке гены из ДНК сперва переводятся в форму матричной РНК, которая и используется затем для синтеза белков), чтобы найти те, которые производятся из обнаруженных ими генов, а также отыскали соответствующие белки. И те, и другие нашлись, что подтверждает их мысль о том, что у человека эти гены стали полностью функциональны, хотя неизвестно, какую роль эти белки играют в клетке. На следующем этапе исследования они намерены установить, где именно в клетке действуют белки и попробовать определить их функцию.

Стоит сказать, что исследование, проведенное ирландцами, охватило лишь часть генома человека. Если же экстраполировать их результаты на него целиком, можно ожидать, что всего у нас имеется около 18-ти «совершенно новых» генов. Это, конечно, очень и очень немного в сравнении с общим числом генов, но это не значит, что именно эти гены могут быть особенно важны для тех уникальных свойств, которыми обладает наш вид.


По информации ScienceNOW
http://www.popmech.ru/article/5879-tolko-nashi-genyi/


07 сен 2009, 11:26
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Немецкие ученые пересадили мышам "речевой" ген человека

Считается, что ключевую роль в обретении человеком дара речи сыграл ген FoxP2. Чтобы выяснить, так ли это, немецкие ученые создали линию трансгенных мышей с человеческой версией этого гена.

Что в процессе эволюции сделало человека человеком, какой фактор был в его развитии решающим, в чем состоит главное его преимущество перед другими видами животных? По мнению антропологов, это речь. А генетики не только разделяют эту позицию, но и конкретизируют ее: все дело в гене FoxP2 (forkhead box protein 2). Именно этот ген, судя по всему, сыграл ключевую роль в обретении человеком способности говорить. Известно, что практически любая мутация гена FoxP2 вызывает тяжелые врожденные нарушения дикции. Люди с таким генетическим дефектом изъясняются крайне нечленораздельно.

Речь - процесс комплексный

Примечательно, что этот ген весьма консервативен и в процессе эволюции изменился очень мало. Так, модификация гена FoxP2, характерная для мыши, отличается от модификации, свойственной человеку, всего тремя точечными мутациями. Две из них присущи только людям, их нет даже у приматов, включая и шимпанзе - самого близкого родственника человека. Да и сформировалась эта характерная для современного человека модификация гена FoxP2 относительно недавно - всего несколько сотен тысяч лет назад.

Понятно, что такая фундаментальная способность организма как речь не может быть обусловлена одним-единственным геном. Ведь речь - это сложнейший физиологический процесс, требующий определенного строения дыхательных путей, голосовых связок и органов слуха, не говоря уже о мозговых функциях. То, что ген FoxP2 и дар речи тесно взаимосвязаны, сегодня уже не вызывает сомнения, но какие конкретно генетические механизмы определяют этот уникальный дар, пока остается загадкой. Ясность в вопрос могли бы внести эксперименты, однако проводить их на высших обезьянах, а уж тем более на людях, невозможно. Поэтому Вольфганг Энард (Wolfgang Enart), научный сотрудник Института эволюционной антропологии имени Макса Планка в Лейпциге, вывел линию лабораторных мышей, в геноме которых обе копии стандартной мышиной версии гена FoxP2 замещены копиями ее человеческой версии.

А не заговорят ли мыши?

"Жаль только, что эти очеловеченные на генетическом уровне мыши по-прежнему категорически отказываются говорить мне "Доброе утро!", когда я прихожу на работу, - сетует ученый.- Я немного на это надеялся, но не тут-то было. Так что это все-таки мыши, самые обычные мыши, и притом совершенно здоровые, без каких-либо отклонений".

То, что мыши Вольфганга Энарда здоровы, - отнюдь не само собой разумеющийся факт. Ведь ген FoxP2 кодирует белок, играющий в организме роль так называемого транскрипционного фактора. Он регулирует не одну, а множество функций, так что замена мышиного гена человеческим вполне могла вызвать серьезные нарушения в развитии животных. Чтобы детально изучить отличия трансгенных мышей от их нормальных сородичей, генетически модифицированные животные были распределены по различным лабораториям, в которых с ними экспериментировали 50 исследователей - специалистов в области анатомии, нейрофизиологии, психологии и поведения животных.

Ученые пришли к заключению, что замена мышиного гена человеческим вызвала изменения лишь в головном мозге, причем только в том его регионе, который регулирует тонкую моторику животного, его способность скоординированно совершать мелкие и точные движения. "Нервным клеткам свойственно модифицировать поступающие сигналы, как бы оценивать их, - поясняет Вольфганг Энард. - Как оказалось, мыши с человеческой версией "речевого" гена делают это немного иначе. Эти животные и учатся немного иначе, и на молекулярном уровне здесь действуют несколько иные химические нейромедиаторы".

Нет, мыши не заговорят!

Исследователи полагают, что на каком-то этапе человеческой эволюции мутация этого гена привела к изменению структуры головного мозга, вроде бы совсем незначительному, но очень важному для развития речи. В результате эта новая - человеческая - версия гена позволила более точно контролировать мускулатуру языка, гортани, верхних дыхательных путей. Такую гипотезу подтверждает и тот факт, что звуки, издаваемые трансгенными мышами, по высоте тона несколько отличаются от писка их нормальных сородичей. Примечательно, что писк является врожденным свойством мышей - в отличие от словесной речи, которую человек постигает в процессе развития.

В то же время эксперименты с певчими птицами показали, что птенцы с дефектами гена FoxP2 оказываются неспособны к пению, которому они обычно обучаются, подражая родителям и воспроизводя их трели. То есть хотя ген FoxP2 не является "речевым" в прямом смысле этого слова, его мутации, видимо, заложили биологическую основу речи, создали органическую и функциональную предпосылки для ее развития. "Говорящих мышей мы, боюсь, так и не получим, - говорит Вольфганг Энард, - но наши трансгенные животные в качестве лабораторной модели помогут нам лучше понять те фундаментальные процессы, которые в ходе эволюции привели к появлению человека говорящего".

Автор: Владимир Фрадкин
Редактор: Ефим Шуман

Deutsche Welle


11 сен 2009, 11:23
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Нежелание учиться заложено в генах у всех людей

Ученые попытались выяснить, почему люди так неохотно идут на перемены. Как оказалось, причиной всему является нежелание учиться новому. Любой человек, от школьника и до пенсионера, очень не охотно изучает новое, пусть то уроки в школе, или функции мобильного телефона.

Оказывается, нежелание учиться заложено на генном уровне в каждом человеке. У некоторых эта особенность более развита, в то время как другие с ней более справляются. Ученые попытались выяснить, почему же люди так неохотно поглощают новые знания, и зачем человеку нужен ген, отвечающий за «лень»?

На самом деле, лень изучать новое – досталась нам по наследству от древних людей. Ведь в древности, нельзя было купить продукты в магазине. Людям приходилось объединяться в племена, и добывать себе пищу на охоте. Иногда приходилось голодать по 5-7 дней.

А как нам известно, в процессе мышления, мозг использует до 60% энергии, вырабатываемой организмом. Таким образом, для сохранения энергии и сил, люди просто меньше думали, тратя всю энергию на добывание пищи.

Автор: Арсений Маврин
(Источник: Science.YoRead.ru)


13 сен 2009, 11:15
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 22 май 2009, 00:24
Сообщения: 13477
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Постчеловеческая жизнь

Футурологи предсказывают, что уже в XXI веке человек будет настолько управлять своим телом, что в любой момент сможет предстать в каком угодно образе


Печальное зрелище. Западные антропологи предсказали, что через тысячу лет мышечная масса у человека сойдет на нет, останется один жир. Эти тучные люди будут сплошь левшами, на руках которых расположатся всего по три пальца. Впрочем, и руки-то уже будут не руки, а тонкие и длинные отростки, годные лишь для того, чтобы нажимать кнопки на компьютерах, телефонах и другой сложной технике будущего. Еще предрекли тотальное облысение и появление вторых век, чтобы хоть как-то защитить глаза от пыли и грязи в окружающем пространстве...

Получается какая-то страшная кракозябра, не укладывающаяся в образ прекрасного существа, которым хотелось бы видеть человека будущего. Единственное, что вселяет оптимизм, так это то, что подобные прогнозы дают приверженцы эволюционной теории Дарвина - учения довольно спорного. Однако и находящиеся по другую сторону баррикад противники Теории происхождения видов рисуют не очень радостные картины.

Например, российский палеоантрополог Александр Белов считает, что человек некоторое время назад уже перешел границу своей физиологической эволюции и дальше нас ждет лишь деградация: "В будущем человек полностью покроется волосами. Переносица исчезнет. Объем мозга будет уменьшаться и составит менее тысячи кубических сантиметров. По этому параметру мы приблизимся к обезьянам. Люди станут низкорослыми и научатся отлично карабкаться по деревьям, цепляясь за ветки всеми четырьмя конечностями". Причем, по мнению Белова, первые изменения будут заметны буквально через сотню лет. С такими прогнозами не спешат соглашаться российские футурологи, потому что представляют себе будущий человеческий мир совершенно иначе.

Веяния моды

"Весело слушать такие прогнозы, но я считаю, что они не имеют отношения к реальному будущему, потому что не учитывают усиливающегося влияния разных технологий на самого человека", - заявила "Итогам" социолог Российского трансгуманистического движения Валерия Прайд. Наука, по мнению специалистов движения, приносит все больше открытий, многие из которых могут изменить человека: генная инженерия, генная терапия, когнитивные и нанотехнологии. Люди постепенно становятся хозяевами своего развития. "Шедшая сотни тысяч лет эволюция человека сегодня сменяется направленной, управляемой самим человеком эволюцией, - уверен футуролог движения Данила Медведев. - Для внесения изменений в собственное тело люди будут использовать уже разработанные и опробованные сегодня технологии". Речь прежде всего о пластической хирургии, добившейся больших успехов в изменении человеческого тела. Возможности ее ограничены только рамками консерватизма.

Следующая технология, с которой мы столкнемся уже в ближайшем будущем, - генная инженерия. Зародышевая генная инженерия уже существует. Первая ласточка появилась - это младенец, родившийся в начале этого года в Великобритании. Родители девочки, зная о семейной предрасположенности к раку, выбрали после ЭКО из нескольких эмбрионов один - без летального гена. История показательна, она демонстрирует, что люди при малейшей возможности будут улучшать свое потомство, а если смогут - и себя. Но это уже следующая ступень - соматическая, модификация взрослого человека. Она сегодня проходит первые клинические испытания. "К 2019 году мы вправе ожидать регулярных вмешательств в геном взрослого человека, возможности перестройки любой части нашего организма, - утверждает Данила Медведев. - В будущем генетически люди станут такими, какими захотят, они выйдут из-под контроля эволюции и будут "созидать" себя сами. Мы на пороге того времени, когда начнут рождаться люди не просто полностью генетически здоровые, но и с теми качествами, которые будут в них заложены любящими родителями". А вот какими они захотят стать или какими качествами родители решат наделить своих детей - это зависит от моды, культурных установок, требований времени.

Уже сейчас многие японцы делают себе операцию по изменению разреза глаз с азиатского на европейский - просто потому, что им так нравится. Да и рост можно увеличить, пролежав несколько месяцев в больнице. Люди меняют себя, если у них есть такая возможность, улучшают в меру своих представлений о красоте. В будущем, как считают российские футурологи, можно ожидать и появления экзотических персонажей: например, людей с жабрами, приспособленных к освоению океанских глубин, людей с особенными качествами, которые сделают для них возможным, например, свободное, без скафандров, пребывание на Марсе. "Такие изменения будут легко приобретаться и при необходимости удаляться из организма наподобие того, как человек меняет одежду", - полагает Валерия Прайд.

И целого тела мало

Следующее направление эволюции человека - киборгизация. "Объединение человеческой плоти с металлом и кремнием машин станет неотъемлемой частью жизни людей", - считает Данила Медведев. Уже сейчас искусственные конечности и органы приближаются к природным по своим параметрам. В будущем искусственные части, как встроенные, так и внешние вроде экзоскелетов, превзойдут естественные. Технологии виртуальной и дополненной реальности радикально вмешаются в вопрос о том, как выглядеть человеку, отделив физическое тело от его образа. В виртуальном мире наш аватар станет важнее того, как мы выглядим во плоти, а развитие дополненной реальности означает, что и в повседневной жизни для других мы станем выглядеть не такими, какими видим себя в зеркале, а такими, какими хотим себя показать или какими нас хотят видеть. Развитие искусственных тел и виртуальной реальности, по мнению футурологов, неизбежно приведет к такому будущему, в котором мы будем жить не в тех телах, которые населяем.

Идеальные человеческие супертела - не конец прогресса. Уже к середине XXI века нас ждет, по гипотезе специалистов, еще более радикальное изменение - отказ от человечности. Вот как это произойдет. Нанотехнологии пока проявляют себя осторожно, но вскоре с помощью наномедицины станет возможно контролировать и улучшать работу клеток организма. Затем вмешательства неминуемо станут более радикальными, искусственные клетки заменят настоящие, превратив наши тела в нанотехнологические супермашины. Отсюда один шаг к коренной перестройке. "Если живые клетки нашего тела навечно прилипли друг к другу, то на искусственные наноклетки подобные ограничения не накладываются. Человек, собранный из наноклеток, сможет произвольно менять форму, делиться на части и, может быть, даже существовать в виде некоего нанооблака из подвижных, гибких, неуязвимых и вездесущих элементов", - предсказывает Медведев.

Подобная жизнь подготовит людей к последнему шагу - отказу не только от человеческого тела, но и тела вообще. "Дорожная карта" эмуляции мозга, подготовленная трансгуманистами из оксфордского Университета будущего человечества, показывает, что к середине XXI века компьютерной мощности будет достаточно для точного моделирования личности человека в компьютере. Это откроет для людей, существующих к тому времени уже в телах из искусственных наноклеток, возможность "загрузки" в компьютер. Загруженному постчеловеку уже не нужны конкретное тело или постоянный внешний вид - он может одновременно иметь множество аватаров в виртуальных мирах и множество воплощений в физическом мире. Если прогнозы верны, то уже через полвека человек будет выглядеть как сверхъестественная сила. При желании, конечно. Несмотря на столь фантастичные прогнозы футурологов, наверняка можно будет остаться и нормальным человеком в обычном понимании этого слова. Главное - не переусердствовать в погоне за прогрессом, и тогда останется шанс не утратить человеческий облик окончательно.

Владимир Крючков


Мнения:

Верю - не верю

Фримен Дайсон, член Лондонского королевского общества и Национальной академии наук США, лауреат Темплтоновской премии, почетный профессор принстонского Института перспективных исследований:

- В истории эволюции есть общее правило: виды животных или вымирают, или же дают начало развитию нескольких других видов. Поэтому и человеку как биологическому существу в будущем предстоит или исчезнуть, или разделиться на множество новых видов. Причем эволюция людей пойдет намного быстрее, чем в прошлом. И на то есть две причины. Во-первых, мы ускоряем изменения, применяя генную инженерию. Во-вторых, человек, возможно, переселится на другие планеты, где предпочтительны иные формы существования. Так что в будущем человек предстанет в многообразии видов, адаптированных к различным условиям внешней среды. Все-таки одного, пусть даже и измененного вида будет недостаточно, чтобы воплотить весь потенциал интеллектуального развития. Когда жизнь выйдет за пределы нашей Вселенной, случится так, что появится много разновидностей интеллектуальных существ.

Елена Година, заведующая кафедрой анатомии и биологической антропологии Российского государственного университета физической культуры, спорта и туризма, доктор биологических наук, профессор:

- Мы не знаем, что нас ждет в будущем. Можно говорить только о современных тенденциях в изменении человека и при этом иметь в виду, что структура достаточно устойчива, но в то же время реагирует на все пертурбации в окружающей среде и обществе. Как мы знаем, на протяжении почти ста тысяч лет человек современного типа анатомически практически не менялся. А вот в последние десятилетия заметны такие тенденции: у современной молодежи поперечные размеры тела становятся меньше, а длина конечностей увеличивается.

Джей Грине, координатор по связям с общественностью Института происхождения человека, США:

- Мы уверены, что эволюция человека проявляется больше в поведении, чем в изменении морфологических признаков. Возможные анатомические изменения в далеком будущем - область теоретических размышлений и гипотез, их никак не проверить.

http://www.itogi.ru/


20 сен 2009, 18:24
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Нобелевская премия по медицине: хромосомы, теломеры и теломераза


"Нобелевская неделя" началась по традиции присуждением премии по физиологии и медицине. В этом году она досталась трем ученым из США.

В Стокгольме были объявлены имена лауреатов Нобелевской премии 2009 года по физиологии и медицине. Присуждением этой самой престижной в научном мире премии традиционно открывается так называемая "нобелевская неделя.

В понедельник 5 октября Каролинский институт в Стокгольме объявил, что Нобелевской премии по физиологии и медицине за 2009 год удостоились трое американских ученых - Элизабет Блэкбёрн (Elizabeth H. Blackburn), Кэрол Грейдер (Carol W. Greider) и Джек Шостак (Jack W. Szostak). Согласно формулировке Нобелевского комитета, их заслуга состоит в открытии того, "как теломеры и фермент теломераза защищают хромосомы".

Коротко - о лауреатах

Элизабет Блэкбёрн - самая старшая из троих. Она родилась в 1948 году в Австралии, в Хобарте, штат Тасмания. У нее до сих пор, помимо американского, имеется и австралийское гражданство. Блэкбёрн закончила университет на родине, в Мельбурне, докторскую диссертацию защитила в 1975 году в Англии, в Кембридже, а затем вела научные исследования в США - сперва в Йельском университете в Нью-Хейвене, штат Коннектикут, потом в Калифорнийском университете в Беркли. С 1990 года и по сегодняшний день Блэкбёрн является профессором биологии и физиологии Калифорнийского университета в Сан-Франциско.

Джек Шостак - второй по возрасту в тройке новоиспеченных лауреатов. Он родился в 1952 году в Лондоне, а детство и юность провел в Канаде. Шостак закончил университет Макгилла в Монреале, а докторскую диссертацию защитил в 1977 году в США, в Корнеллском университете в Итаке, штат Нью-Йорк. С 1979 года Шостак вел научные исследования в Гарвардской медицинской школе в Кеймбридже близ Бостона, штат Массачусетс - одной из лучших в стране. Сегодня он профессор генетики Массачусетской больницы в Бостоне и одновременно тесно сотрудничает с Медицинским институтом имени Хауарда Хьюза в Чеви-Чейз, штат Мэриленд.

Кэрол Грейдер - самая молодая из нынешних лауреатов. Она родилась в 1961 году в Сан-Диего, штат Калифорния, закончила Калифорнийский университет в Санта-Барбаре, а докторскую диссертацию защитила в 1987 году в Беркли, причем ее научным руководителем была Элизабет Блэкбёрн. Затем Грейдер работала в знаменитой лаборатории Колд-Спринг-Харбор в Лонг-Айленде, штат Нью-Йорк, которую возглавлял Джемс Уотсон, один и первооткрывателей структуры молекулы ДНК. С 1997 года Грейдер - профессор отделения молекулярной биологии и генетики Медицинской школы университета Джонса Хопкинса в Балтиморе, штат Мэриленд.

Чуть подробнее - об их работах

Итак, в чем же состоит заслуга нобелевских лауреатов этого года в области медицины и каково значение их открытий? Работы, отмеченные теперь самой престижной в научном мире премией, были выполнены в период с 1979 по 1989 годы, то есть самой "свежей" из них уже 20 лет, а первой - и все 30. Кстати, такой временной лаг типичен для открытий, удостаивающихся Нобелевской премии, однако он свидетельствует не о косности и консервативности Нобелевского комитета, а о его стремлении действовать наверняка, не присудить награду открытию, которое потом окажется недостойным ее.

Так вот, изучая наследственный материал пресноводной ресничной инфузории вида Tetrahymena thermophila (это один из модельных организмов, широко используемых в лабораторных биологических и медицинских исследованиях), Блэкбёрн обнаружила на концах ее хромосом одну и ту же многократно повторяющуюся последовательность нуклеотидных оснований ССССАА. Функция этих структур была неизвестна.

В это же время Шостак в ходе экспериментов с линейными молекулами ДНК, своего рода мини-хромосомами, обнаружил, что они быстро деградируют, если их пересадить в клетки дрожжей. Встретившись на одной из конференций и ознакомившись с работами друг друга, Блэкбёрн и Шостак решили совместно провести опыт по преодолению барьера между двумя столь различными организмами как инфузория и дрожжи. Блэкбёрн изолировала нуклеотидную последовательность ССССАА из хромосом инфузории, Шостак присоединил эти фрагменты ДНК с обоих концов к тем мини-хромосомам, которые он пересаживал в дрожжи - и деградация прекратилась.

Эти специализированные структуры, расположенные на концах линейных хромосом, и получили название "теломеры". А то, что теломеры одного организма смогли защитить от деградации хромосомы в совершенно другом организме, указывало на наличие некоего неизвестного фундаментального механизма.

После открытия теломер встал вопрос об их природе. Грейдер, в то время аспирантка, начала поиск соответствующего фермента, участвующего в их синтезе, и в 1984 году действительно обнаружила такой фермент. Его анализ выявил, что он состоит из РНК и белковых структур. Фрагмент РНК содержал последовательность ССССАА и служил своего рода матрицей для синтеза теломер, а белковый компонент поддерживал сам процесс синтеза. Фермернт получил название "теломераза".

Позднее было доказано, что теломеры присутствуют в клетках практически всех живых организмов, как растительных, так и животных, от амебы до человека, хотя у разных видов они представлены разными последовательностями букв генетического кода. Именно теломеры, как показали лауреаты, предохраняют хромосомы от деградации также в процессе деления клеток. Теломераза наращивает теломеры на концах хромосом, чтобы ДНК-полимераза могла синтезировать полную копию хромосомы, включая и ее концы.

Тем не менее, при каждом цикле деления клетки теломеры слегка укорачиваются, то есть у дочерних клеток длина теломер чуть меньше, чем у родительской клетки. Этот феномен принято называть концевой недорепликацией. По достижении некоторой минимальной критической длины теломер дальнейшее деление клетки становится невозможным, и она погибает. Таким образом, концевая недорепликация является одним из ключевых факторов старения, а длина теломер может служить индикатором биологического возраста организма.

Сегодня уже не вызывает сомнения, что открытый американскими исследователями механизм носит фундаментальный характер и является одним из ключевых механизмов, регулирующих старение. Впрочем, на пресс-конференции, традиционно состоявшейся сразу же после объявления имен лауреатов нынешнего года, особо подчеркивалось, что биологическое старение - процесс комплексный и регулируется не одним, пусть и очень важным, а целым множеством механизмов.

Этот же механизм, судя по всему, связан и с некоторыми патологиями. Так, аномально низкая активность теломеразы замедляет рост и развитие организма, а аномально высокая может, по-видимому, сделать клетки бессмертными, то есть привести к их перерождению в злокачественные.

Автор: Владимир Фрадкин
Редактор: Ефим Шуман

Deutsche Welle


08 окт 2009, 16:47
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Нобелевская химия – 2009: Премия за структуру

«За исследование структуры и функции рибосом» - так кратко звучит официальный выбор лауреатов Нобелевской премии по химии. Но за этим скрывается колоссальный труд, посвященный одному из ключевых процессов в существовании жизни на Земле.

Одна из органелл практически любой живой клетки – рибосомы. И если жизнь представлять, как поток информации, превращающейся в различные объекты (клеточные структуры) и действия, то рибосомы отвечают за одну из самых важных частей этого процесса. Генетическая информация в виде ДНК транскрибируется (переводится) в форму РНК, и на ней, как на матрице происходит трансляция (синтез) белка, который уже и формирует живые объекты, ведет все необходимые для нее действия.

«ДНК -> РНК -> белок», такова краткая схема жизни, как мы ее знаем. Вторую часть схемы, трансляцию, как раз и проводят рибосомы. Каким бы ни был белок – переносящий кислород гемоглобин, антитела иммунной системы, гормон вроде инсулина, коллаген соединительной ткани и любой другой из тысяч вариантов – все они производятся на «фабриках» рибосом. Понадлюдайте за этим завораживающим процессом: http://www.youtube.com/watch?v=Jml8CFBW ... r_embedded" target="_blank

Будучи одним из ключевых элементов любой живой клетки, рибосомы крайне мало изменчивы – как говорят биологи, «консервативны». Рибосома амебы и человека – в общем-то, одно и то же. Структурно они состоят из двух частей – у эукариот (растений, грибов и животных, в том числе людей) они чуть крупнее (константа седиментации 60S и 40S), чем у прокариот (бактерий – 50S и 30S). Но в любом случае, это – сложнейшие комплексы из многих отдельных белков и почти такого же количества рибосомной РНК. Вся конструкция стабилизируется ионами магния.

Это действительно огромный надмолекулярный комплекс – если молекулу воды увеличить до размеров человека, рибосома обретет величину небольшого городка. Она включает сотни тысяч отдельных атомов, и требовалось узнать положение каждого из них (кроме разве что атомов водорода). Так что неудивительно, что на установление детальной структуры этой органеллы ученые затратили не одно десятилетие. Удалось это лишь совместными усилиями нескольких больших исследовательских групп, которые возглавили недавно награжденные нобелевские лауреаты – Венкатраман Рамакришнан (Venkatraman Ramakrishnan), Томас Стейц (Thomas Steitz) и Ада Йонат (Ada Yonath).

Открытие имеет не только огромный научный смысл, но и важное значение для медицины. Понимание детальной структуры рибосомы позволяет найти ее «болевые точки» и вести точную атаку по белок-синтезирующей системы каких-нибудь бактерий с помощью высокоспецифических антибиотиков. И такие работы на базе результатов Рамакришнана, Стейца и Йонат уже ведутся.

Читайте и о других лауреатах Нобелевской премии этого года – в области физики («Премия за свет»), медицины и физиологии («Премия за старение»).

По пресс-релизу Nobelprize.Org

http://www.popmech.ru/article/6037-nobe ... miya-2009/" target="_blank


08 окт 2009, 16:52
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
ЧУДОДЕЙСТВЕННАЯ "МОЛЕКУЛА ПАМЯТИ": СПОСОБЫ УСИЛЕНИЯ И ОСЛАБЛЕНИЯ ПАМЯТИ



Рафаил НУДЕЛЬМАН


Говорят, что память с годами «слабеет». Многим известно то мучительное состояние, когда хочешь что-то вспомнить, оно уже «крутится» на кончике языка, а не поддается. Или же вышел за дверь, спустился по лестнице и уже не можешь вспомнить: ты только что закрыл дверь на ключ или так и оставил ее открытой.

Память действительно меняется с годами, но если вы спросите ученого, работающего в этой области, он не согласится с определением «слабеет». Он будет настаивать на том, что память именно «меняется». Ведь что такое память? Образно ее можно представить себе как некий склад с подъездными путями и заведующим при складе. Какова реальная природа «склада», ученые все еще спорят. Большинство говорят, что каждое воспоминание — это определенный путь нервного сигнала. В процессе запоминания чего-то электрический нервный сигнал пробежал по сотне каких-нибудь нейронов, перепрыгивая от одного к другому в определенном порядке, и вот — если в мозгу снова «вспыхнет» (активизируется) та же сеть нейронов, в нашем сознании появится «то» воспоминание. А вспыхнет другая комбинация — появится другое воспоминание. Поскольку нейронов в мозгу 100 миллиардов, и каждый связан с соседями пятью тысячами мостиков-синапсов, то возможных комбинаций — астрономическое число, на всех хватит и еще останется.

Меньшинство специалистов с этой картиной не согласны и утверждают, что воспоминания хранятся в каких-то молекулах наших нервных клеток. Но в виде чего — не очень понятно. В любом случае, каким бы ни было хранилище наших воспоминаний, оно-то и называется памятью. А сами запоминаемые сигналы приходят в мозг из органов чувств и идут со всех сторон по специальным нейронам («подъездным путям») к «завскладом», каковым в мозгу является гиппокамп. Этот гиппокамп все входящее как-то помечает, инвентаризует и складирует. А при нужде сознание обращается (хотя мы этого не чувствуем) к нему, и он в ответ на запрос вызывает со склада нужное воспоминание.

Или, как мы говорили выше, не вызывает. И, по мнению ученых, дело не в ослаблении самой памяти (со складом ничего не произошло), а в том, что с годами мозгу становится труднее вызывать нужное ему из памяти в сознание. И это подтверждается прямыми измерениями. Ибо с годами, как говорят ученые на основании своих экспериментов, активность мозга в процессе припоминания не ослабевает, а напротив, усиливается. Например, у молодых людей при выполнении каких-нибудь упражнений со словами обычно включается только «языковая область» мозга в его левом полушарии, а у пожилых включаются также некоторые дополнительные области в правом, и суммарная активность в мозгу оказывается больше. И эта странность легко объяснима, если принять, что мозг как бы призывает на помощь добавочные силы, чтобы скомпенсировать возросшую трудность добывания информации из своей памяти.

Откуда же эта трудность? Дело в том, что с годами некоторые участки мозга сокращаются, и многие нейронные связи из-за этого рвутся, а многие синапсы теряют прежнюю «проводимость». Процесс припоминания требует быстрого последовательного включения всех нейронов, участвовавших в запоминании, причем в том же порядке, как и при запоминании, а тут на некоторых мостиках «рельсы заржавели». И кстати, то же самое происходит с годами при запоминании новой информации, в том числе и самой недавней. Она-то и запоминается: в памяти хранится, что вы только что закрыли дверь, просто добыть это знание оттуда стало много трудней.

Это подтвердил интересный опыт американской исследовательницы Цай. Она научила мышь бояться определенной клетки (потому что там ее ударял слабый, но чувствительный ток). Потом Цай искусственно вызвала у мыши дегенерацию тех нейронов, которые (как показывал ей прибор) участвовали в процессе выработки этого условного рефлекса. И мышь тотчас забыла только что выученный урок. Но — и тут начинается оптимистическая часть, — когда Цай стала давать мыши экспериментальное вещество BDNF, которое усиливает образование синапсов, мышь через некоторое время «вспомнила», какая клетка опасна. «Если воспоминание восстанавливается, — говорит Цай, — значит, оно не исчезло полностью, нужно только помочь ему вернуться».

Иными словами, за память можно и нужно бороться. Специалисты видят два пути. Один — создание лекарств, подобных тому, какое Цай испытывала на мышах, но подходящих также для людей. Такие работы ведутся сейчас полным ходом. Например, одна американская фармацевтическая фирма уже создала вещество, которое избирательно раздражает в мозгу клетки, воспринимающие никотин, и недавно провела пробное небольшое испытание: 80 человек, страдающих болезнью Альцгеймера, были разделены на две группы. Одной в течение 8 недель вводили новое вещество; оказалось, что их долговременная и кратковременная память, а также скорость совершения умственных операций стали лучше, чем у тех, кто вещество не получал. Теперь на очереди — большое клиническое испытание. Другие фирмы ищут того же результата с помощью веществ, которые усиливали бы сами нервные сигналы или активизировали гены, возможно, участвующие в процессах запоминания.

Но есть, говорят ученые, и другой путь. В том же опыте Цай часть «забывших» мышей была помещена в «обогащенную обстановку», в клетку с игрушками и прочими условиями, заставляющими повысить внимание, процессы распознавания и тому подобное. И эти мыши тоже «вспомнили» выученный и забытый урок. Поэтому некоторые специалисты считают, что с помощью тренировок, усиленной физической и умственной активности можно серьезно улучшить «вспоминательность» даже и во вполне почтенном возрасте. Например, физические упражнения, как уже показано в экспериментах, увеличивают образование в мозгу упомянутого выше вещества BDNF, которое способствует образованию новых синапсов и усилению существующих. А умственная активность — решение когнитивных задач, выполнение специальных умственных упражнений — усиливает образование белка «калирин-7», который, по мнению некоторых ученых, благотворно воздействует на те же синапсы. Не так давно на заседании американского Геронтологического общества были доложены результаты эксперимента, в котором участвовали 524 здоровых человека в возрасте 65 лет и выше. Каждый из них в течение 8 недель работал на компьютере по специальной программе, направленной на поощрение внимания, различения и вдумчивости, и все они показали улучшение памяти, которое, по выражению одного специалиста, было равносильно «омоложению на 10 лет».

И еще о памяти.

В марте 2009 года газета «Нью-Йорк таймс» торжественно объявила,
что ученые из Медицинского центра в Бруклине под руководством доктора Сактора открыли «молекулу памяти», воздействуя на которую можно будет вскоре стирать в мозгу человека любое нежелательное ему воспоминание, тем самым облегчая ему всю последующую жизнь. Это сенсационное сообщение не было, однако, сенсацией для множества ученых, которые уже почти два десятилетия подряд ищут пути к такому воздействию на человеческую память. Понять истинное значение открытия Сактора можно только на фоне всех этих поисков.

Каждый год миллионы людей прибавляются к списку тех, кто хотел бы усилить свою ослабевшую с годами или в результате болезни способность запоминать и припоминать. И в то же время миллионы других людей прибавляются к числу тех, кто столь же страстно хотел бы «стереть» хранящиеся в их памяти неприятные и мучительные воспоминания. Это не преувеличение: в одних только Соединенных Штатах в каждый данный момент до 8 миллионов человек жалуются на так называемое посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), то есть на тяжелые психические последствия недавно пережитого шока, проявляющиеся, в частности, в невыносимо навязчивых припоминаниях пережитой психической травмы.

Ученым известны причины таких расстройств. Дело в том, что природа сделала нас такими, чтобы мы сильнее всего запоминали то, что сопровождается самыми сильными эмоциями, — страхом, болью, горем, удивлением, радостью и так далее. При каждом событии, которое сопровождается такими эмоциями, в организме усиливается выделение стрессовых гормонов из желез, находящихся над почками. Эти гормоны, и в частности адреналин, поступают в мозг, где активизируют особый участок — амигдалу, в которой происходит обработка всех эмоциональных сигналов, поступающих в мозг (прежде всего — страха). Эти сигналы как бы «говорят» амигдале, что данное событие следует запомнить хорошенько. А выражаясь более точно, активизация амигдалы за счет стрессовых эмоций ведет к усиленной работе механизма долговременного запоминания.

Из этого следует, что, заблокировав пути воздействия стрессовых гормонов на мозг, можно надеяться в какой-то мере предотвратить образование долговременных воспоминаний о том событии, которое вызвало этот стресс. И такая возможность действительно была показана в опытах, проведенных в 1999 году американскими нейробиологами. Они демонстрировали группе добровольцев 12 слайдов, сопровождая демонстрацию пересказом довольно скучной, не вызывающей эмоций истории. Другой группе под эти же 12 слайдов рассказывали много более драматичную историю. Оказалось, что вторая группа запомнила больше слайдов, чем первая. Третьей группе перед показом и тем же драматичным рассказом было дано вещество, блокирующее выделение стрессовых гормонов, так называемый «бета-блокатор». И что же? Оказалось, что третья группа запомнила слайды так же плохо, как первая.

Это и подобные исследования показали, что существует вполне реальная возможность предотвращать появление сильных стрессовых воспоминаний. Такая возможность, естественно, заставляла задуматься над следующим шагом — как «стереть» нежелательные стрессовые воспоминания, если они уже образовались в результате пережитого потрясения? Тут, однако, возник серьезный этический спор. Против таких поисков высказались специалисты по биоэтике. Они заявили, что такое вмешательство в память само может привести к нежелательным последствиям. В 2001 году Совет по биоэтике, действующий при президенте США, опубликовал меморандум, в котором, в частности, говорилось, что «блокирование или удаление воспоминаний, связанных с травматическими событиями, может помешать нормальной работе психики и уменьшить адаптивную ценность эмоционально нагруженных воспоминаний».

Что означали последние слова? В переводе на понятный язык они напоминали о том, что природа не случайно заставляет нас запоминать эмоционально окрашенные события сильнее, чем тривиальные. Воспоминания, связанные с пережитыми шоковыми эмоциями, какими бы болезненными они ни были, имеют свое эволюционное назначение: мозг запоминает их лучше и дольше, и это помогает живым существам усваивать уроки жизни, обучаться, приспосабливаться и в конечном счете выживать. Если бы не воспоминания о сильнейшей боли, испытанной в схватке со львом, первобытные люди не запомнили бы, что лев опасен, и если бы не память об обожженной руке, дети не помнили бы, что нельзя трогать раскаленный утюг.

Но эксперты Совета по биоэтике опасаются также социальных последствий чрезмерного вмешательства в память. В том же меморандуме они приводят три примера такой опасности. Преступник, искусственно лишенный воспоминания о своем преступлении, легче может его повторить. Жертва насилия, облегчившая свою боль искусственным стиранием воспоминаний о ней, не сможет помочь правосудию найти виновника насилия. Люди, забывшие о катастрофе и других «неприятных» событиях истории, притупляют свою моральную чуткость и чувство сострадания. «Забывая о злом, люди перестают быть людьми», — завершает меморандум.

Во всем этом есть несомненная правда: чрезмерное вмешательство в нашу биологию всегда опасно. Но ученые говорят, что опасности чрезмерного вмешательства в память нисколько не отменяют необходимости искать пути облегчения посттравматических психических расстройств.

Первые эксперименты такого рода провели в 2002 — 2003 годах американские и французские ученые. В одном из опытов группе добровольцев из числа людей, только что переживших тяжелую автокатастрофу, в течение месяца давали таблетку вещества из группы так называемых бета-блокаторов. Другой группе таких же людей давали плацебо, то есть пустышку. Оказалось, что в первой группе никто через месяц не испытывал болезненных ощущений при воспоминании о пережитом, а во второй такую реакцию проявила почти половина группы. Дело в том, что бета-блокаторы — это вещества, которые расширяют кровеносные сосуды и замедляют прохождение нервных сигналов по сердцу, блокируя возбуждающее действие стрессовых гормонов (и в первую очередь адреналина) на организм. Как показали эти опыты, они также блокируют те участки мозга (включая амигдалу), которые участвуют в образовании долговременной памяти. Благодаря этому память как бы отделяется от эмоций, и воспоминания (даже о тяжелых, травматических событиях) теряют эмоциональную окраску.

К сожалению, у этого бета-блокатора обнаружился существенный недостаток: он влиял на память только в том случае, если люди принимали его сразу же или вскоре после травматического события. Однако в 2004 году было показано, что можно стереть память даже после образования устойчивого долговременного воспоминания, во всяком случае у мышей. Группу мышей обучили бояться двух звуков — сирены и звонка, потому что вместе с ними мыши получали электрошок. Убедившись, что рефлекс оказался устойчивым, ученые разделили мышей на две подгруппы: для одной воспроизводился только звук сирены, для другой — только звук звонка, причем вместе со звонком они получали препарат, который подавлял образование в амигдале белков, участвующих в долговременном запоминании. На следующий день при воспроизведении тех же звуков мыши второй подгруппы боялись сирены, но уже не боялись звонка.

При всей интересности этого результата оценить его мешал тот факт, что непонятно было, что же здесь на самом деле произошло — стирание специфического воспоминания или просто подавление эмоции страха? Более четкий результат получили в 2006 году английские ученые. Они пристрастили мышей к кокаину, сопровождая получение его вспышкой света. Этот рефлекс на свет был затем закреплен многократным повторением, так что при подаче света мыши немедленно начинали бегать по клетке в поисках кокаина и торопливо производить те действия, которые вознаграждались выдачей его. После этого мышам вводили вещество, которое блокирует работу определенных белков (рецепторов NMDA), тесно связанных, как считается, с обучением и запоминанием (таких веществ в настоящее время известно несколько). Те мыши, которые получили такое вещество, даже после вспышки света не начинали искать кокаин. В данном случае было уже понятно, что имело место именно «стирание» специфической памяти.

Несколько позднее, уже в 2008 году, американский ученый Джо Цьен показал, что главную роль в этом воздействии на рецепторы NMDA играет особое вещество (протеин-киназа СаМК11), образующееся в мозгу при обучении и запоминании выученного. Воздействуя на скорость и уровень образования этого вещества, Цьен научился стирать любое новое воспоминание, возникшее у мыши в процессе обучения (мышь не находила среди игрушек именно ту, после знакомства с которой ей «стирали память»). На этом фоне в декабре 2008 года появилось также сообщение группы доктора Сактора из Бруклина, в котором говорилось об открытии еще одного вида молекул из той же группы протеин-киназ — в данном случае «протеин-киназы-М-дзета» (сокращенно ПКМ-дзета). Оказалось, что, воздействуя на процесс образования этой молекулы, тоже можно почти мгновенно стирать специфическую долговременную память. Эксперименты Сактора также были проведены на мышах. Именно об этих результатах как о самых последних и сообщила несколько месяцев спустя газета «Нью-Йорк таймс» в своей статье о чудодейственной «молекуле памяти».

Судя по различию экспериментальных подходов разных авторов, таких «молекул памяти», видимо, существует изрядное множество, и это понятно: ведь мозговые процессы, которые обеспечивают все этапы долговременной памяти (от переживания через его запоминание и до повторного вызова этого воспоминания) невероятно сложны и наверняка требуют участия многих молекул. И хотя пути воздействия на них, как видим, уже нащупаны, но отсюда еще далеко до широких опытов на людях. Борьба с травматической памятью пока еще не увенчалась победой.

Источник: "Знание - Сила"
http://www.inauka.ru/analysis/article96216.html


19 окт 2009, 11:23
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
УЧЕНЫЕ ИЗУЧИЛИ МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РАКА ПРОСТАТЫ


Ученые выяснили, каким образом воздействие определенного гормона на клетки организма, с последующим нарушением ДНК, приводит к возникновению рака предстательной железы, и надеются, что новые знания помогут разработать методики по предотвращению или раннему обнаружению опасного заболевания, сообщается в статье исследователей, опубликованной в журнале Science. Иными словами ученым удалось выявить внутриклеточные процессы, являющиеся спусковым крючком для дальнейшего развития рака простаты.

Несколько лет назад команда Арула Чиннаияна из Мичиганского университета в США, автора новой публикации, показала, что развитие рака предстательной железы связано с тем, что в ядрах клеток тканей этого органа происходит слияние генов TMPRSS2 и ERG. Такое слияние наблюдается в 50% случаев развития рака простаты. Теперь ученые показали, как эти гены, находящиеся на разных и удаленных друг от друга участках хромосомы могут оказаться рядом и при небольшом повреждении ДНК могут слиться воедино.

В своем эксперименте ученые использовали клетки тканей, пораженных раком простаты, в которых не произошло слияния генов, однако которые обладают чувствительностью к гормону андрогену. Этот специфический мужской гормон, регулирующий работу гена TMPRSS2, уже привлекал внимание ученых, изучающих рак простаты, уточняет РИА "Новости".

Ученые с удивлением для себя обнаружили, что воздействие андрогена на эти клетки приводит к изменению трехмерной структуры упаковки хромосом, так что гены TMPRSS2 и ERG оказываются рядом. Как выяснилось в последствии облучение клеток ионизирующим излучением, способным вызвать разрыв двойной цепи ДНК, приводит к тому, что разорванные концы наследственной молекулы вновь сходятся неправильно, вызывая слияние генов.

"До сих пор мы считали, что слияние генов, которое наблюдается в тканях предстательной железы, происходит случайно, однако, как выяснилось, на самом деле все обстоит иначе. Положение хромосом в пространстве друг относительно друга под действием гормонов может быть изменено, и если их участки оказываются рядом, то их частичное повреждение может привести к слиянию генов", – считает Рам-Шанкар Мани, ведущий автор статьи, слова которого приводит пресс-служба Мичиганского университета.

Авторы статьи полагают, что их работа имеет большое значение и для других типов рака, где слияния генов так же играют важную роль. Понимание того, как происходит слияние генов, по мнению ученых, может привести к появлению методик раннего обнаружения риска возникновения рака, или даже предотвращения болезни.

http://www.inauka.ru/news/article96519.html


31 окт 2009, 12:49
Профиль
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 178 ]  На страницу Пред.  1 ... 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12  След.


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
Перейти: