Текущее время: 19 июн 2019, 23:23




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 178 ]  На страницу Пред.  1 ... 7, 8, 9, 10, 11, 12  След.
 Волновая Генетика и ДНК Человека 
Автор Сообщение
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Сверхсветовые импульсы пульсаров расскажут о водороде


Астрофизикам удалось обнаружить аномальную дисперсию у электромагнитных волн от пульсаров в облаке нейтрального водорода. По словам ученых, новый эффект поможет в изучении этого газа, который составляет значительную часть межзвездной материи. Статья ученых еще не принята к публикации, однако ее препринт (pdf) доступен на сайте arXiv.org, а его краткое изложение приводит physicsworld.com.
В рамках работы исследователи наблюдали за PSR B1937+21. Этот объект располагается в созвездии Лисички на расстоянии около 13 тысяч световых лет от Земли и совершает 642 полных оборота вокруг собственной оси в секунду. Астрофизики собрали данные о наблюдении за пульсаром за три дня, используя радиотелескоп в Пуэрто-Рико.
В результате ученые установили, что часть импульсов пребывает к наблюдателю раньше расчетного времени, что указывает на аномальную дисперсию. Это явление, при котором показатель преломления среды уменьшается с увеличением частоты электромагнитных волн. Так как обычный импульс составлен из целого набора волн, его средняя скорость может быть выше скорости света. Так как часть волн отстает, то данное явление не противоречит теории относительности: никакого сверхскоростного переноса информации не происходит.
По мнению ученых, причиной аномальной дисперсии в их случае является резонанс нейтрального водорода в облаках, которые луч пульсара пересекает на пути к Земле. Ученые отмечают, что новые результаты помогут исследователям в изучении водорода, однако как конкретно, в этой работе не уточняется.
Совсем недавно астрономам удалось определить, откуда произошел самый быстрый из известных пульсаров - объект PSR B2224+65. Эта нейтронная звезда движется со скоростью около 1500 километров в секунду по отношению к наблюдателю на Земле. Ударная волна, создаваемая объектом, ответственна за формирование туманности Гитара, пишет Lenta.ru.


Астрономы объяснили аномалию границ Солнечной системы


Астрономы предложили гипотезу, объясняющую расхождение между теоретическими моделями границ Солнечной системы и данными наблюдений, собранными аппаратом IBEX. Статья авторов опубликована в журнале Astrophysical Journal Letters, а ее краткое содержание приведено в пресс-релизе NASA.
Первая карта границ Солнечной системы, составленная на основе собранной IBEX информации, была составлена в октябре 2009 года. На карте хорошо заметна узкая полоса энергетических нейтральных атомов (именно их "ловит" IBEX), существование которой не было предсказано ни одной из существующих моделей.
Авторы новой работы предположили, что полоса формируется в результате работы магнитного "зеркала", образованного силовыми линиями магнитного поля, окружающего Солнечную систему. Заряженные частицы движутся вдоль линий магнитного поля. В Солнечной системе основным их источником является сама звезда. Поток заряженных частиц от Солнца получил название солнечного ветра. В какой-то момент из-за столкновений с частицами межзвездного вещества компоненты солнечного ветра теряют свой заряд и превращаются в энергетические нейтральные атомы (ЭНА). ЭНА продолжают двигаться по прямой, сохраняя направление, в котором они перемещались в момент "превращения".
Исследователи предположили, что в результате различных событий ЭНА могут вновь приобретать заряд и "подхватываться" окружающим Солнечную систему магнитным полем. Через некоторое время частицы вновь теряют заряд и начинают двигаться по прямой, но уже в ином направлении. При определенной конфигурации магнитного поля "вторичные" ЭНА могут формировать обнаруженную аппаратом IBEX полосу.
Ученые проверили свою теорию, построив на компьютере карту границ Солнечной системы, учитывающую описанный ими эффект "зеркала". Итоговая картина получилась очень сходной с той, что предоставил IBEX, пишет Lenta.ru.

- К.И.

Хроника солнечной активности


На Солнце продолжается эволюция очень крупного по меркам последних лет образования - группы пятен 1040. В настоящее время её поперечник превышает пять диаметров Земли, она хорошо видна в специализированные любительские телескопы. Группа продуцировала ряд вспышек - впрочем, не очень мощных.
Группа появилась в той же широтной области, где ранее существовала другая группа пятен, а также близкой к району возможного падения на Солнце в новогодние праздники особенно крупной кометы группы Крейца.
Как сообщает Space Daily, текущее значение индекса активности светила ("числа Вольфа"), большую часть времени в 2008-2009 гг. равнявшееся нулю, составляет 35.
Наблюдается ли в настоящее время "возвращение" светила к циклической активности, или же речь идёт о флуктуации, которая сменится характерным для последних лет периодом затишья, пока неясно, пишет R&D.CNews.


13 янв 2010, 19:08
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 22 май 2009, 00:24
Сообщения: 13477
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Страхи напрасны: мужчины не вымрут

ИЗВЕСТИЯ

Радостная новость от ученых: все опасения о том, что Y-хромосома, определяющая мужской пол будущего ребенка, неуклонно сокращается, не подтвердилась. Напротив, она развивается быстрее, чем весь остальной геном человека.Лет пять назад самые злостные феминистки потирали ручки: мужская хромосома сокращается, через 25 млн лет мужчины вымрут как вид. А размножаться выжившие женщины смогут благодаря ухищрениям науки. Но такая перспектива радовала далеко не всех, причем не только мужчин, но и женщин.


18 янв 2010, 23:26
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Вирус убьет туберкулез

Газета.Ru

Появление бактерий, устойчивых к антибиотикам, ― одна из самых серьезных проблем современной медицины. Синтез новых антибиотиков, в целом аналогичных уже существующим, не решает проблему, а лишь откладывает ее. Со временем бактерии адаптируются к новому веществу, и работу нужно начинать заново. Для устойчиво успешной борьбы с бактериальными инфекциями необходим принципиально новый подход. Одним из возможных вариантов в этом случае являются препараты, действующие по механизму бактериофагов ― вирусов, поражающих бактерии. Сами бактериофаги напрямую не используются как лекарственные препараты, однако они могут оказать серьезную помощь в создании лекарств. По образу и подобию белков бактериофагов, поражающих бактерию, могут быть созданы синтетические эффективные аналоги. Но для этого необходимо пройти большой путь ― установить структуру такого белка (что само по себе является весьма нетривиальной задачей), а также объяснить механизм его действия на бактериальную клетку.

Proceedings of the National Academy of Sciences публикует работу, посвященную изучению структуры и свойств белка, способного убить клетку туберкулезной палочки.

Механизм действия изученного белка следующий. При заражении бактерии Escherichia coli действующим на нее бактериофагом ― T7 ― происходит ингибирование (блокирование действия) РНК-полимеразы организма-хозяина. РНК-полимераза ― это сложный фермент, ответственный за транскрипцию генов. Транскрипция ― процесс синтеза РНК с использованием ДНК в качестве матрицы. В ходе транскрипции генетическая информация с ДНК переносится на РНК. Затем эта кодированная РНК участвует в трансляции ― синтезе белка из аминокислот на матрице РНК. Без синтеза белка не может существовать ни один живой организм. Таким образом, блокировка процесса транскрипции блокирует жизнедеятельность организма, в данном случае бактериальной клетки.

Но ингибитором РНК-полимеразы является, по сути, не сам бактериофаг, а кодируемый им белок (в данном случае он называется Gp2). В данной работе с помощью ядерного магнитного резонанса (ЯМР) была изучена структура Gp2. Это позволило выделить специфические аминокислоты, которые непосредственно связываются с РНК-полимеразой и блокируют ее работу.

Об основных итогах исследования и планах на дальнейшую работу корреспонденту «Газеты.Ru» рассказал один из ее авторов, Константин Северинов, доктор биологических наук, заведующий лабораториями Института молекулярной генетики РАН и Института биологии гена РАН, профессор Университета Ратгерса (США).

― Какова история вашей работы и в чем ее принципиальная новизна?

― Исследование вирусов бактерий ― бактериофагов ― имеет длинную историю. Они были открыты еще во время Первой мировой войны.

Было показано, что эти вирусы способны очень эффективно уничтожать бактерии, и первооткрыватели бактериофагов сразу же осознали их потенциал как терапевтических агентов.

Действительно, бактериофаги потенциально более эффективны, чем антибиотики. Однако по ряду причин бактериофаги оказались непригодными как лекарства или, по крайней мере на Западе, широко не использовались. Тем не менее современная молекулярная биология в значительной степени построена именно на результатах, полученных при изучении бактериофагов. Современные структурные методы исследования дают возможность детально изучать различные аспекты взаимодействия бактериофагов и бактерий-хозяев на различных стадиях инфекции. Полученные фундаментальные знания позволяют по новому подойти к проблеме использования бактериофагов как терапевтических средств. Основная идея ― использовать для борьбы с бактериями не сами бактериофаги, а кодируемые ими белки, токсичные для бактериальной клетки. Большинство бактериофагов кодируют белки, атакующие и блокирующие работу бактериальной РНК-полимеразы, главной молекулярной машины, обеспечивающей работу генов бактерии. В нашей работе мы впервые определили структуру белка-ингибитора РНК-полимеразы, кодируемого бактериофагом Т7. Мы показали, как этот белок связывается с РНК-полимеразой, и объяснили, почему связывание приводит к ингибированию фермента-хозяина.

― Какова практическая значимость вашей работы?

― В конечном счете на основании наших данных, возможно, будет создан принципиально новый терапевтический препарат против ряда бактериальных заболеваний, включая такой социально значимый недуг, как туберкулез.

Дело в том, что изученный нами белок действует на тот же фермент (РНК-полимеразу), на который действует антибиотик рифампицин, весьма распространенное лекарство против туберкулеза. Сейчас все чаще появляются штаммы туберкулезных палочек, устойчивых к этому препарату, что создает большие проблемы для здравоохранения. Изучая детали взаимодействия белка-ингибитора бактериофага с РНК-полимеразой на молекулярном уровне, мы сможем «спроектировать» химические соединения, которые связываются с этим ферментом и ингибируют его подобно белку бактериофага. Такие препараты будут эффективны против бактерий, устойчивых к рифампицину, так как места связывания рифампицина и фагового белка на молекуле РНК-полимеразы различаются.

― Авторы работы ― международный коллектив. Как проводилось это исследование?

― Наша работа ― результат международного сотрудничества, как и любая крупная научная разработка сейчас. Сотрудничеству с группой британских ученых из Imperial College London уже более 10 лет. Я и мои аспиранты, вовлеченные в эту работы, работаем как здесь, в России, так и в США, а работа поддерживается рядом британских, американских и российских грантов.


19 янв 2010, 17:30
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Ученые нашли природный эликсир молодости

Рыбий жир провозглашен мировой наукой "эликсиром молодости". Ученые из американского Университета штата Калифорнии обнаружили, что находящиеся в нем кислоты - Омега-3 задерживают процесс старения организма человека.

Во время ходе исследований врачи и исследователи установили, что данный вид кислот обладает способностью защищать от распада оболочку, которая внутри клетки покрывает ДНК. Омега-3 препятствует укорачиванию теломер - конечных участков хромосом, пишет АМИ-ТАСС. В результате увеличивается срок жизни клеток и замедляется процесс старения всего организма.

В этой связи специалисты советуют не забывать использовать в своем недельном пищевом рационе блюда, приготовленные из рыбных пород, имеющих большое содержание Омега-3. Это в первую очередь лосось, сардины, скумбрия и форель. Данный вид жирных кислот также содержится в грецких орехах, тыквенных семенах, соевых бобах. Именно эти ингредиенты и входят в меню всех долгожителей.

А вот в борьбе с раковыми клетками и для понижения давления поможет гранатовый сок, он же является и "природной виагрой". Не слишком порадуются следующему открытию вегитарианцы. Ученые доказали, что натуральное мясо – это кладезь белка, который является одним из самых необходимых для жизнедеятельности человека продуктов.

Свежее молоко и яйца, а также отловленный в океане лосось – источники жизненно важных для организма питательных компонентов. Капуста – лучший из лучших овощ, причем, как обычная кочанная, так и ее родственники, брокколи или брюссельская. Тем, кто заботится о своем долголетии, медики рекомендуют регулярно включать в рацион лук и чеснок.

На вершине фруктовых предпочтений стоит яблоко. Целительная сила этого фрукта проверена долгой историей человечества. Среди напитков первенство удерживает эликсир здоровья - зеленый чай.

http://www.dni.ru/society/2010/1/31/184536.html


31 янв 2010, 22:23
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
ВСЕ МЫ НЕМНОГО МАУГЛИ: КАК СДЕЛАТЬ ЛЮДЕЙ НЕ ТОЛЬКО РАЗУМНЫМИ, НО И МЫСЛЯЩИМИ?

Владимир ЦАПЛИН кандидат физико-математических наук, США

Для многих наверняка станет откровением то, что человек рождается не разумным, а лишь потенциально способным к этому. Разумность, то есть способность осознавать себя и мир, может появиться только в первые годы жизни, и только под влиянием окружающих людей. Именно это и имел в виду Иван Сеченов, когда писал: «Из реальных встреч ребенка с окружающим материальным миром и складываются все основы его будущего психического развития». Так как сделать людей мыслящими?

Доказать появление разумности под влиянием окружающих людей можно на примере нескольких десятков достоверно зарегистрированных случаев обнаружения взрослых "сапиенсов", похищенных животными в младенческом возрасте, выросших среди этих животных и не имевших контактов с людьми. Эти Маугли превратились в человекоподобных представителей тех видов животных, среди которых они жили с самого раннего детства, и ничего напоминающего человеческую разумность у них не было. В этом же убеждает и известный в медицине синдром Каспара Хаузера, наблюдаемый у людей, выросших в одиночестве и лишенных в детстве полноценного общения.

Пазл мышления

Чтобы перейти от сознания к мышлению, придется прибегнуть к аналогии из совсем другой области. Пазл - это мозаика-головоломка, позволяющая собрать из кусочков с фрагментами изображения единую законченную картину. Для этого надо подобрать совпадающие по форме фрагменты мозаики и сложить так, чтобы выступы и выемки плотно прилегали друг к другу. По аналогии осознаваемые факты, понятия и представления являются фрагментами этой мозаики разумности. Из них мышление и складывает «мыслительный пазл» - законченную картину явления или процесса. Причем в роли «впадин и выпуклостей» мышление использует причинно-следственные связи, либо реально существующие, либо надуманные, но в истинность которых человек верит. Неудачу в попытках сложить такой «мыслительный пазл» называют непониманием. Непонимание или использование надуманных причинно-следственных связей влечет за собой и ошибочные поступки. Таким образом, можно сказать, что мышление - это процесс обработки фактов и информации мыслящим мозгом, а не сама информация. В «Бегстве от свободы» Эрик Фромм писал: «Существует жалкое суеверие, будто человек достигает знания действительности, усваивая как можно больше фактов. ... Разумеется, мышление само по себе, без знания фактов, - это фикция, но и сама «информация» может превратиться в такое же препятствие для мышления, как и ее отсутствие». Простое накопление некритически отобранных фактов начинает подменять собой мышление - сборку «мыслительного пазла».

Вирусы-стереотипы

Есть еще две причины, почему сознание (разумность) есть, а мышления нет. Первая - очевидна: мышление (сборка «мыслительного пазла») невозможно, если в сознании нет достаточного количества фактов - «кусочков мозаики», а причинно-следственные связи известны только для узкобытовых и заурядных явлений. Это может быть следствием обыкновенного незнания, связанного с условиями жизни, окружением, возрастом, отсутствием элементарного просвещения, профессиональных знаний или с ошибочной информированностью. Образно говоря, либо нет полного комплекта «кусочков мозаики» - фактов, из которых можно было бы сложить законченную картину явления, либо отсутствуют «впадины и выступы», что эквивалентно незнанию истинных причинно-следственных связей. Эти недостатки могут быть преодолены - требуются лишь трудолюбие и любознательность.

Вторая причина носит гораздо более драматичный характер, потому что личные усилия могут оказаться бесполезными. Причем это следствие природного и универсального «недостатка» самого механизма разумности! Даже если человек считается высокообразованным и прекрасным профессионалом, все равно при создании связной картины явления, процесса и события мозг использует базовые представления, которые невольно были внушены человеку еще в младенчестве. Эти представления усваиваются человеком в том возрасте, когда сравнивать их еще не с чем, поэтому они «впечатываются» в механизм разумности на нейрофизиологическом уровне, образуя каркас мышления. В этом и заключается «недостаток» механизма разумности. Очень часто базовые представления оказываются ложными, о чем дарвинист Ричард Докинз пишет: «Естественный отбор выработал в детском мозгу тенденцию верить во всё, что бы родители или старейшины племени ни говорили. И именно это качество автоматически делает его восприимчивым к заражению ментальными вирусами». Человек использует базовые представления - «ментальные вирусы», внедрившиеся в мозг, во всех своих умозаключениях так же бессознательно и автоматически, как и другие части своего организма для физических движений.

В результате в процессе становления человечества накопилось такое количество ошибок, стереотипов и предрассудков, касающихся сущности человека, других людей и отношений между ними, что это привело цивилизацию к системному кризису. Это отметил профессор Сергей Капица в интервью "Известиям" в связи со своим 80-летием: «Я совершенно убежден, что человечество вступило в глубочайший кризис. Этот кризис с полной очевидностью виден в развитых странах во всех сферах - в образовании, культуре, науке, идеологии».

Лечение здоровой руки

Пока неясно, как предположение о роли базовых представлений можно было бы проверить экспериментально, хотя косвенные подтверждения и существуют. К их числу относится анализ скрытых мотивов и соображений, которыми руководствуется любой человек (например, национальная самоидентификация, хотя это не более чем условность). Но, несмотря на условный характер национального деления, «понятие нации является причиной наиболее распространенного и, возможно, наиболее значимого источника людских страданий в современном мире»! Это признание прозвучало на самом авторитетном уровне - на Международном симпозиуме по урегулированию межэтнических конфликтов. Роль «условности» более чем наглядна! Эти ложные базовые представления можно назвать мифическими аксиомами.

Мифические аксиомы всегда препятствовали гармоничному становлению человечества, лишь обостряя противоречия на фоне развития науки и производства, и могут привести цивилизацию к состоянию системного кризиса, отмеченного профессором Капицей. Охвативший в настоящее время весь мир экономический кризис является лишь частным проявлением этого всеобщего кризиса. При таком природном изъяне механизма разумности все попытки гармонизировать жизнь на Земле кажутся безнадежными, потому что влияние ложных базовых представлений можно исключить, только если они не стали автоматической частью мышления! Ситуация подобна той, когда перелом руки можно вылечить при условии, что ...рука не сломана! Едва ли к человечеству, которое не осознает абсурдности ситуации, приложимо слово «мыслящее»!

Как научить думать

Положение приобретает тем более угрожающий характер, что люди в своей массе становятся все менее управляемыми, несмотря на растущее число запретов, регламентаций и случаев применения силы. Об этом говорят не только общемировые кризисы, масштабы общественных беспорядков, но и лавина невиданных терактов. Сохранить управляемость и поддержать стабильность вскоре можно будет только сознательным программированием, а затем и ранним зомбированием мышления.

Но это прямой путь в антиутопию. Никакие силовые и принудительные меры не способны изменить ситуацию. Выход один: традиционное образование и воспитание, направленные только на подготовку «хороших солдат и рабочих» (Борис Стругацкий), должна сменить система формирования полноценного мышления, которая сделает людей не только разумными, но и мыслящими.

Мечтать - полезно

Чтобы мозг начал работать более активно, нужно всего-навсего немножко помечтать. Как передает Yoread, к такому выводу пришли ученые, проведя специальный эксперимент. Суть исследования заключалась в том, что участники должны были нажимать на кнопку при появлении чисел на экране. И в это же время фиксировалась активность их головного мозга с помощью магнитно-резонансной томографии. Одновременно велись наблюдения и за внимательностью участника эксперимента.

В результате наблюдения было обнаружено, что мозговая активность у человека намного выше, когда он мечтает, а не в случае, когда он сосредоточен на определенной работе. Более того, стало очевидно, что при мечтании включаются и начинают работать параллельно оба полушария.

В тот момент, когда человек начинает мечтать, многие отделы его головного мозга начинают работать с усиленной энергией. Так что можно с уверенностью сказать, что именно мечты помогают нам решить многие жизненно важные задачи.

http://www.inauka.ru/analysis/article98722.html


01 фев 2010, 15:44
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Человек и природа

(подробно и с иллюстрациями)

http://health.mail.ru/patient/2


01 фев 2010, 15:52
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 22 май 2009, 00:24
Сообщения: 13477
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Старение клеток вызвано самоускоряющимся процессом повреждения ДНК
РИА Новости

Клеточное старение — потеря способности клеток к делению и, следовательно, к регенерации тканей организма — вызывается самоускоряющимся процессом повреждения генома, когда нарушения в ДНК ведут к выбросу активных веществ, вызывающих новые нарушения в ДНК-коде, пишут британские и немецкие биологи в статье, опубликованной в журнале Molecular Systems Biology. Это исследование, полагают ученые, поможет сделать новый шаг в борьбе с заболеваниями, связанными со старением, такими как диабет и болезни сердца.


18 фев 2010, 00:11
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Новый язык новой жизни: Параллельная генетика

Все известные нам живые существа используют почти идентичный «генетический язык», переводя код ДНК в набор аминокислот белков. В лаборатории создан альтернативный язык, совершенно непохожий на естественный, и гораздо богаче его.

Теоретически, это достижение может послужить основой для создания в будущем новых, совершенно непохожих ни на что известное нам живых существ, с альтернативной биохимией, с небывалыми свойствами.

Напомним, что еще из школьного курса биологии всем должно быть известно, что информация в цепочке ДНК хранится в форме последовательности идущих один за другим нуклеотидов четырех разновидностей: аденина (А), гуанина (Г), цитозина (Ц) и тимина (Т). В соответствии с универсальным «генетическим языком» жизни, каждая группа из трех последовательных нуклеотидов – «кодон» – например, АГГ, ЦТА – кодирует одну из аминокислот при синтезе белка. К примеру, последовательность АГГ соответствует аргинину, а ЦТА – лейцину. Одной аминокислоте соответствует более чем один кодон, а некоторые из кодонов обозначают начало и конец кодирующей последовательности. Таковы основы жизни.

Но теперь – необязательно. Кембриджские ученые во главе с Джейсоном Чином (Jason Chin) полностью «переписали» эту базовую генетическую машинерию. В их искусственной системе аминокислоты кодируются не тремя, а четырьмя нуклеотидами. И это – только начало.

Для кодона из 4 разных видов нуклеотидов существует 64 возможных комбинации по 3 нуклеотида. В системе же Чина, где группировка проводится по 4 нуклеотида, допустимы уже 256 комбинаций – некоторые из них ученые «приписали» новым аминокислотам, не встречающимся в известных живых организмах.

Для этого ученым пришлось внести изменения в клеточные механизмы синтеза белка. Модифицированная таким путем система вполне «нормально» работала с парой «неестественных» аминокислот и благополучно включала их в состав белков. «Это начало параллельной генетики», - поражается сам Джейсон Чин.

Показано, что новые аминокислоты способны образовывать друг с другом даже такие химические связи, которых не существует в обычных естественных белках. К примеру, в природе трехмерная структура огромных (по молекулярным меркам) белковых образований стабилизируется водородными связями между аминокислотами и дисульфидными мостиками, которые образуют оказавшиеся друг напротив друга остатки аминокислоты серина. Эти связи разрушаются с повышением температуры или изменением кислотности среды: белки теряют форму, иначе говоря, денатурируются (к примеру, именно по этой причине содержимое куриного яйца при варке меняет цвет и консистенцию). Однако искусственные аминокислоты, включенные в белок альтернативной «генной машинерией» могут образовывать такие связи, которые оказываются намного устойчивей этих. Но и это только начало.

Представьте себе искусственные клетки, производящие совершенно новые полимеры, пластики повышенной инертности и устойчивые. Состоящие из таких клеток организмы смогут включать их в свою структуру и становиться невероятно прочными, буквально «неубиваемыми».

Остается надеяться, что такого не произойдет.

По сообщению Popular Science

http://www.popmech.ru/article/6698-novy ... oy-zhizni/


24 фев 2010, 18:51
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Генный допинг: отдаленная перспектива и сегодняшняя реальность?

О приближении эпохи генного допинга эксперты говорят давно. До появления пловцов с чешуей вместо кожи и велосипедистов с аэродинамически обтекаемой формой головы дело еще не дошло. Пока не дошло. Но что будет завтра?

За последние годы не было, пожалуй, ни одного крупного международного спортивного соревнования, не говоря уже о чемпионатах мира и Олимпийских играх, на которых не вставала бы в полный рост проблема допинга. Вопрос лишь в том, как расценивать это обстоятельство: как долгожданную победу Международного антидопингового агентства над практикой применения запрещенных препаратов или же, наоборот, как его сокрушительное поражение, как свидетельство того, что разработчики новых стимуляторов неизменно оказываются на шаг впереди разработчиков новых тестов по их выявлению.

Кто состязается: спортсмены или фармакологи?

Многие эксперты вообще убеждены, что скандалы с разоблачением - это лишь верхушка айсберга, что допингом злоупотребляют десятки и сотни спортсменов, целые команды, а попадаются единицы, и что состязания атлетов все больше превращаются в состязания фармакологов и медиков - тех, что создают новые виды допинга, и тех, что стараются их разоблачить. К этим вторым относятся и специалисты Немецкой высшей спортивной школы в Кельне. Они разрабатывают методы обнаружения таких препаратов и биологически активных веществ, которые пока, может быть, и не применяются как допинг, но, скорее всего, будут использованы в этом качестве уже в ближайшей перспективе. Сами ученые именуют это направление работ превентивными антидопинговыми исследованиями.

Сейчас их главная цель - борьба с маячащим на горизонте генным допингом. Профессор Марио Тевис (Mario Thevis) поясняет: "Генный допинг в узком смысле этого слова, то есть перенос постороннего генетического материала или чужеродных клеток в организм спортсмена, можно рассматривать как злоупотребление генной терапией, то есть методами, предназначенными для лечения тяжелых наследственных заболеваний. Но это очень сложные методы, и мы полагаем, что дело еще не дошло до их применения - по крайней мере, в широких масштабах".

Что лучше: тренироваться или колоться?

Имели ли место не выявленные пока случаи генного допинга в Ванкувере, еще неясно, но в научных лабораториях эффективность этих методов уже доказана. Правда, пока на мышах. Марк Франкел (Mark Frankel), эксперт Американской ассоциации содействия развитию науки в Вашингтоне, говорит: "О, это очень впечатляющее зрелище - генетически модифицированные мыши, которые легко наращивают в 4 или в 5 раз больше мышечной массы, чем их нормальные собратья. А выносливость! Калифорнийским исследователям удалось так воздействовать на один из генов, что подопытные мыши стали марафонцами, бежали непрерывно. Если их не остановить, они всё бежали, бежали и бежали!"

Искусственно регулируя активность генов, кодирующих такие белки как актин-3, миостатин, инсулиноподобный фактор роста или, скажем, ППАР-дельта, можно придать организму исключительную физическую силу и выносливость практически без тренировок. Понятно, что спортсмены и тренеры, нацеленные на победу любой ценой, проявляют к генной инженерии повышенный интерес. В частности, скандально известный немецкий тренер по легкой атлетике Томас Шпрингштайн (Thomas Springstein), осужденный судом за то, что он давал допинг своим несовершеннолетним подопечным, еще в 2006 году, как выяснилось в ходе процесса, экспериментировал с репоксигеном - препаратом на основе известного в генной инженерии аденовирусного вектора, несущего ген гормона эритропоэтина.

Это препарат разрабатывался для генной терапии анемии, то есть малокровия, и в экспериментах на обезьянах действительно вызывал существенное увеличение количества эритроцитов в крови. Однако введение в организм чужеродных генов чревато тяжелыми побочными реакциями, - говорит Марк Франкел: "Мы очень обеспокоены, поскольку такие методы чреваты плачевными последствиями для здоровья спортсмена. Генный допинг гораздо опаснее любых анаболиков. Во Франции клинические испытания генной терапии хоть и позволили излечить саму болезнь, однако у ряда пациентов развился рак крови. Безопасность - очень важный аспект".

Что надежнее: имплантировать чужие гены или модифицировать свои?

Поэтому пока более вероятным направлением развития допинга представляется не внедрение в организм спортсмена чужеродных генов, а модификация его собственных. Ведь "классические" допинговые средства вроде анаболических стероидов тоже влияют на активность генов, но число этих генов измеряется тысячами.

Новые же научные исследования позволили синтезировать вещества, действующие гораздо более избирательно и прицельно. А обнаружить их крайне сложно. В частности, особое внимание экспертов привлекло к себе вещество, получившее техническое обозначение GW1516. Эта субстанция, разработанная британским фармацевтическим концерном GlaxoSmithKline для лечения ожирения, является модулятором экспрессии (то есть активности) гена PPAR-δ (ППАР-дельта). Этот ген играет ключевую роль в расщеплении жиров и в трансформации мышечных волокон 2-го типа ("быстрых", но маловыносливых) в мышечные волокна 1-го типа ("медленные", но очень выносливые). Обычно такая трансформация достигается регулярными изнурительными тренировками, но опыты на мышах-марафонцах показали, что тренировки с успехом может заменить вещество GW1516. Понятно, что оно сегодня входит в перечень запрещенных препаратов, составляемый Международным антидопинговым агентством. А методику, позволяющую обнаружить его в крови спортсменов, разработали кельнские ученые.

Эта методика предусматривает несколько этапов. Сначала проба крови помещается в центрифугу, что позволяет отделить плазму от клеточных компонентов. Затем мешающие анализу примеси удаляют методом хроматографии. И, наконец, масс-спектрометрия позволяет обнаружить в крови сам допинг, если он там есть. По словам разработчиков, метод вполне надежен, а вся необходимая для анализа аппаратура имеется в любой допинг-лаборатории. И все же метод нуждается в совершенствовании, - признает профессор Тевис: "До сих пор мы располагаем научными данными, добытыми на основе анализа крови. Мы же хотим распространить этот метод и на мочу, поскольку чаще всего для допинг-анализа нам привозят именно мочу".

Что эффективнее: искать сам допинг или следы его воздействия?

Свою главную задачу ученый видит в том, чтобы выяснить, какие метаморфозы претерпевает в организме вещество GW1516 и в какой форме оно, в конечном счете, попадает в мочу. Тогда его следы можно будет надежно обнаруживать и там, а это уже само по себе может дать положительный эффект, поскольку высокая вероятность разоблачения, как правило, удерживает спортсмена от применения допинга. Именно этот путь - искать не сам допинг, а вызываемые им специфические изменения метаболизма, - считает наиболее перспективным и Марк Франкел: "Каждый раз, когда мы модифицируем ген или изменяем его активность, это отражается на энергетическом обмене, обмене веществ и так далее. Наша задача - составить таблицы изменений молекулярных показателей, указывающих на ту или иную генетическую модификацию. Такая диагностика не является однозначным тестом на допинг, но она выявит ситуации, требующие более подробного и дотошного анализа".

Автор: Владимир Фрадкин
Редактор: Ефим Шуман

http://www.dw-world.de/dw/article/0,,5282638,00.html


27 фев 2010, 14:03
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 12 июн 2009, 00:05
Сообщения: 7311
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Ученые создали мышей с человеческой печенью

Ученые создали мышей с человеческой печеньюЛабораторные мыши, печень которых полностью соответствует человеческой, были выведены американскими генетиками. Мышиная печень с точки зрения химии и биологии на 100 % соответствует человеческой. Она полностью восприимчива к различным инфекциям, таким как гепатит B и C, а также отвечает заданным образом на человеческие лекарственные препараты, утверждают медики. Специалисты отмечают, что создание такого рода органов открывает путь к новым методам исследований и тестов.

Большинство инфекционных заболеваний являются уникальными для каждого вида, то есть они адаптированы для конкретных организмов и не работают на других. Так, только люди и шимпанзе подвержены гепатитам B и С, что затрудняет испытания новых препаратов на реальных биологических образцах.
Зачастую ученые просто выращивали в пробирке клетки и проводили над ними эксперименты, но в случае с клетками печени, называемыми гепатоциты, этот метод не подходит. "Гепатоциты людей почти невозможно заставить работать, если они не были выращены и не поддерживаются в естественной среде", - говорит автор исследований Индер Верма, профессор лаборатории генетики при институте Солк в Калифорнии.
Ученые в серии тестов просто заменили мышиные гепатоциты человеческими, создав мышей-химер, способных воспроизводить человеческие гематоциты при помощи генных манипуляций. Псевдо-человеческая печень на практике подверглась почти полной трансформации, говорят авторы метода. Химический состав печени обычных мышей и мышей-химер отличается на 95 %, подтверждают результаты исследования.
И все же ученым удалось добиться главного - новая печень оказалась восприимчива к гепатиту В и С, а также начала реагировать на человеческие лекарства "по-человечески".


http://x-files.org.ua/news.php?readmore=1662


01 мар 2010, 14:41
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
СВЯТОЙ ГРААЛЬ БИОФИЗИКИ

М.А.ШКРОБ кандидат биологических наук

{L_ATTACHMENT}:
020310.jpg
020310.jpg [ 47.66 Кб | Просмотров: 7724 ]


На рисунке: опыт Херши и Чейз, показавший, что именно ДНК— носитель генетической информации. Слева бактериофаги, белки которых несут радиоактивную метку, справа — бактериофаги с радиоактивно помеченной ДНК. Бактериофаг садится на поверхность клетки и впрыскивает свою ДНК. Затем бактерии отделяют от среды, содержащей белковые оболочки фагов. Радиаиця остается в клетке, если меченой была ДНК, или в среде, если меченым был белок

Уильям Рокфеллер по прозвищу Большой Билл, отец основателя клана Рокфеллеров, был известен по всей стране. Начинал он свой творческий путь как конокрад, но интерес к медицине и некоторая беспринципность позволили ему быстро найти куда более выгодный бизнес. Билл провозгласил себя выдающимся специалистом в области лечения рака и гарантировал всем, купившим его снадобье, исцеление от болезни «в любых случаях, кроме тех, что уже слишком далеко зашли». Бутылочку лекарства, состоявшего преимущественно из нефти, можно было купить за 25 долларов, что по тем временам превышало два средних месячных заработка.

Одни биографы полагают, что потомки Большого Билла унаследовали интерес к медицине, другие — что они уяснили, сколько можно на ней заработать, третьи — что Рокфеллеры мучились угрызениями совести из-за предка-шарлатана. Как бы то ни было, в начале XX века ими был основан Рокфеллеровский фонд, деятельность которого сыграла важную роль в зарождении молекулярной биологии. Фонд не только финансировал научные работы, но и дал европейским ученым возможность эмигрировать в США в годы Второй мировой войны и продолжать там свои исследования.

В 1930 году грант Рокфеллеровского фонда позволил молодому немецкому физику Максу Дельбрюку на время переехать в Копенгаген, чтобы работать в лаборатории, возглавляемой Нильсом Бором. Личное общение с Бором и его лекция «Свет и жизнь» оказали на Дельбрюка сильнейшее воздействие. Согласно идеям Бора, неспособность биологов понять суть жизни кроется в том, что два их классических подхода — наблюдение и разрушение — являются взаимоисключающими. Он считал, что в биологии будет найден парадокс, схожий с тем, с которым столкнулись физики при изучении света, когда для получения цельной картины им пришлось признать верными два противоречащих друг другу подхода — волновой и корпускулярный.

Как писал выдающийся физик и мемуарист Абрахам Пайс, «обращение Дельбрюка в биологи было величайшим вкладом Нильса Бора в биологию». Услышанное на лекции настолько потрясло Дельбрюка, что он решил оставить теоретическую физику и приступить к поиску парадоксов в живых системах сразу по возвращении в Берлин. Там и началось его сотрудничество с Николаем Владимировичем Тимофеевым-Ресовским и Карлом Циммером, результатом которого стала одна из самых важных публикаций в истории молекулярной биологии. Их совместная деятельность оказалась примером удачного использования в биологии идеологических подходов, позаимствованных из других наук, в данном случае из ядерной физики. Подобно тому как размеры ядер, слишком маленьких для непосредственного измерения, удается определить, бомбардируя их частицами различной массы и размера, Дельбрюк предложил определить размер генов дрозофилы, подвергая их воздействию радиации и отслеживая мутации. Работа была великолепно спланирована, тщательно выполнена и аккуратно обсчитана. Понятная и близкая физикам по духу, она стала широко известна за пределами круга биологов, в особенности после того, как Шредингер повторил ее основные идеи в своей книге «Что такое жизнь с точки зрения физика?». Многие физики восприняли эту книгу как откровение, для многих она послужила толчком к смене рода деятельности. Это было одно из знаковых событий, открывших дорогу физикам в биологию и физическим подходам и методам в область исследования живых систем.

Американская фаговая церковь

Публикация статьи способствовала получению Дельбрюком второго гранта Рокфеллеровского фонда в 1937 году. Он использует этот шанс, чтобы покинуть Германию, события в которой начинают приобретать опасный оборот, и отправиться в Калифорнийский технологический институт — в лабораторию нобелевского лауреата генетика Томаса Моргана. Дельбрюк был в высшей степени заинтересован исследованиями Моргана, однако быстро разочаровался в объекте исследований — дрозофиле. Он счел дрозофилу совершенно неподходящей моделью: принципы квантовой механики были открыты тогда, когда материю стали изучать на элементарном уровне, значит, и в биологии требуется сначала найти самую простую систему. Дрозофила, очевидно, такой системой не являлась. Нужна была какая-то очень простая система, и, по счастью, именно такая система оказалась у Дельбрюка прямо под боком. В том же отделе работал Эмори Эллис, который изучал вирусы бактерий — бактериофаги (от греч. «поедатели бактерий»), часто именуемые для краткости просто фагами. Дельбрюк немедленно заинтересовался бактериофагами и вскоре познакомился с двумя единомышленниками, Сальвадором Лурией и Альфредом Херши.

Лурия окончил медицинскую школу и занимался радиологией в лаборатории Энрико Ферми до тех пор, пока Италия не начала открыто поддерживать фашистскую Германию. Он переехал в Париж, где попал в лабораторию, занимавшуюся исследованием воздействия радиации на бактериофаги. В июне 1940 года, буквально за два дня до оккупации Парижа, Лурии удалось на велосипеде выехать из города; он отправился в Марсель и затем в Нью-Йорк. К тому времени Ферми уже работал в Америке. Он и посоветовал Лурии подать заявку на грант Рокфеллеровского фонда, что тот и сделал. Дельбрюк и Лурия познакомились на конференции в декабре 1940 года. Лурия прекрасно знал работу Дельбрюка, первое прочтение которой он охарактеризовал как «встречу со святым Граалем биофизики». Ученые сразу сошлись в интересах и в стиле работы и приступили к совместным опытам буквально через несколько часов после знакомства. Коллеги также поговаривали, что некую роль в их быстром сближении сыграло то, что оба они эмигрировали из стран-противников, что отдаляло от них ученых-американцев.

Вскоре происходит еще одна историческая встреча. Макс Дельбрюк знакомится с Альфредом Херши, американским биохимиком, исследователем бактериофагов. «Предпочитает чаю виски. Прямолинейный, по существу. Любит месяцами жить на лодке. Любит независимость», — сообщил Дельбрюк о Херши в письме к Лурии.

Сотрудничество физика Дельбрюка, врача Лурии и биохимика Херши, каждый из которых привнес в работу свой опыт и свое видение биологии, оказалось невероятно плодотворным. Дельбрюк, Лурия и Херши стали ядром так называемой американской фаговой группы — ученых, выбравших бактериофаги в качестве инструмента исследования и модельного объекта. Андре Львов, выдающийся французский микробиолог, называл эту группу «Американской фаговой церковью». Франк Сталь так развил эту тему: «Во главе фаговой церкви стояла троица — Дельбрюк, Лурия и Херши. Статус основоположника и манера ex cathedra, вне всяких сомнений, делали Дельбрюка Папой, Лурия был усердным, социально чутким священником-исповедником. А Ал (Херши) был святым».

Это был невероятно удачный выбор, хотя вряд ли можно говорить здесь о случайной удаче, решение об использовании фагов было принято совершенно сознательно. Почему же именно фаги были выбраны в качестве модели и что они вообще собой представляют? Остановимся на них подробнее.

Целительные воды Ганга

В 1935 году на территории Института экспериментальной медицины РАМН был открыт памятник собаке как дань благодарности за вклад этого животного в физиологию. С сожалением стоит отметить, что бактериофаг — объект, давший молекулярной биологии не меньше, объект, на котором были открыты и изучены самые фундаментальные принципы этой науки, не только не получил положенных почестей, но и вообще неизвестен широкой публике.

Первое косвенное свидетельство существования бактериофагов получил англичанин Эрнест Ханкин, который в 1896 году написал о целебных свойствах вод Ганга. Это в наши дни содержание фекальных колиморфных бактерий в Ганге в 120 раз превышает предельно допустимое даже для купания количество, а в 1896 году воду из Ганга пили, чтобы излечиться от холеры. Ханкин выяснил, что подобный метод лечения имеет все основания: вода действительно обладала антибактериальными свойствами, сохранявшимися после фильтрации, но пропадающими после кипячения. К тому моменту вирусы, микроскопические патогены, обладающие в точности теми же свойствами, которые описал Ханкин, были уже известны, однако ученый не высказал никаких предположений относительно вирусной природы открытого им эффекта. Поэтому открывателями бактериофагов принято считать англичанина Фредерика Творта и канадца Феликса д'Эрреля. Биография последнего могла бы послужить темой для романа. Вот краткое перечисление видов деятельности, которыми он занимался до открытия бактериофагов: работа медиком (без соответствующего образования) в геологической экспедиции, разработка способов получения шнапса из кленового сиропа в Канаде и виски из бананов в Гватемале, инвестиции в шоколадную фабрику, работа над истреблением саранчи с помощью бактерий в Мексике и Аргентине.

Творт открыл фаги на два года раньше д'Эрреля — в 1915 году, когда обнаружил в сплошном слое бактерий «остекленевшие» участки, где все бактерии умерли. Он показал, что смертоносный агент проходит через все фильтры и что для его роста необходимы бактерии. Д'Эррель независимо провел очень схожий эксперимент в 1917 году. И Творт, и д'Эррель поняли, что открытые ими агенты могут быть взяты на вооружение в борьбе с вредными бактериями, но лишь опыты д'Эрреля в этом направлении увенчались успехом. В начале 1919 году ему удалось выделить из куриного помета бактериофаги, активные в отношении куриного тифа. А уже через полгода д'Эррель испробовал фаги на людях и вылечил с их помощью больного дизентерией.

Работы д'Эрреля привлекли всеобщее внимание. На момент их публикации не прошло и десяти лет с открытия сальварсана — лекарства от сифилиса, начавшего новую эпоху в медицине. Это был первый за всю историю человечества препарат направленного действия, «волшебная пуля». Идея волшебной пули может показаться тривиальной: узнать, в чем причина болезни, а потом найти лекарство, чтобы устранить ее. Как бы просто это ни звучало в теории, на практике первый специфический в отношении возбудителя препарат появился только в 1908 году ценой невероятных усилий лаборатории Пауля Эрлиха. (Второе название сальварсана — препарат 606, то есть это было 606-е синтезированное и испробованное соединение. Первым же соединением, которое обладало хоть какой-нибудь активностью, был препарат 418.) Множество ученых занялись поиском «волшебных пуль», и бактериофаги как убийцы бактерий выглядели прекрасными кандидатами на эту роль.

На фаги были возложены большие надежды по спасению человечества от всех бактериальных инфекций. С 1919 по 1956 год было выпущено около 800 научных публикаций, по-священных использованию фагов в терапии. Наиболее выдающихся успехов в этой области добились советские ученые в Институте исследования бактериофагов, который был открыт в 1923 году в Тбилиси. Его возглавил блестящий ученый Георгий Элиава. В 1934 году Элиава пригласил д'Эрре-ля в свой институт, и тот с радостью принял предложение и переехал работать в Грузию, где написал книгу о бактериофагах, которую посвятил Сталину. В 1937 году, когда Элиава был репрессирован и убит, д'Эррель поспешил вернуться во Францию. К счастью, исследования в основанном Элиавой институте продолжались: в нем было создано большое количество противовоспалительных препаратов, спасших множество жизней в годы Великой Отечественной войны.

В других странах также начались исследования лечебных свойств фагов. Фаги успешно применялись для лечения тифа, дизентерии, инфекций мочевых путей и холеры. Их вводили внутривенно, подкожно, с помощью клизмы, втирали и распрыскивали, вкалывали внутрь брюшины, легких, перикарда. Если так можно выразиться, успех фаговой терапии был даже слишком велик. Интерес к новому лекарству стали проявлять предприниматели и не очень щепетильные врачи. Препараты готовились с грубейшими нарушениями технологии, неправильно хранились, вводились не туда, куда надо, и не в том количестве. И конечно, никакой речи о клинических испытаниях в то время не шло (вспомните хотя бы самого д'Эрреля, проделавшего путь от куриного помета до испытаний на людях всего за полгода). В конце концов, в 1931 году был опубликован доклад Американской медицинской ассоциации, обобщавший взлеты и падения в области фаговой терапии. Критических замечаний, содержавшихся в докладе, оказалось достаточно для полного прекращению финансирования исследований в данной области. Кроме того, в 1928 году был открыт пенициллин, и взгляды врачей и предпринимателей повернулись в сторону антибиотиков.

Медицина стремительно охладела к фагам, по крайней мере, в Европе и США; напомним, что в Советском Союзе исследования продолжались. (О современных достижениях в области фаготерапии «Химия и жизнь» писала в № 3 за 2002 год.) А в фундаментальной науке эпоха бактериофагов еще только начиналась.

Чистые гены

Чтобы понять, как на молекулярном уровне устроены гены, как происходит наследование генетической информации, требовалась простая и удобная модель. Самый популярный на тот момент объект исследований — дрозофила, — как уже было сказано, не вполне отвечал этим критериям. Существовавших методов было явно недостаточно для работы с многоклеточным организмом, обладающим огромным количеством признаков. Фаги же, напротив, будто специально для этого и созданы.

Дельбрюк как-то назвал фаги «чистыми генами». И это недалеко от истины: в среднем примерно половина веса вирусной частицы приходится на ДНК. Существуют просто и сложно устроенные бактериофаги. Простые фаги могут иметь форму нитей или многогранников, сложные же представляют собой подобие шприца. При заражении бактерии вирус садится на ее поверхность и впрыскивает внутрь свой генетический материал. Некоторое время после этого с клеткой не происходит никаких видимых изменений, однако внутри нее бушуют страсти. Все производственные мощности бактерии начинают служить размножению вируса, и спустя 10-15 минут бактериальная клетка лопается, выпуская наружу тысячи новых вирусных частиц, готовых тут же поразить новую мишень. Можете посчитать, во сколько раз такая система эффективней, чем дрозофила. Ее личинка выходит из яйца через сутки после оплодотворения, через пять дней окукливается, и только еще через пять дней на свет появляется взрослая особь, которой нужно 12 часов, чтобы достигнуть половой зрелости.

Итак, фаги быстро размножаются, занимают мало места, безвредны для исследователей и, что крайне важно, позволяют проводить количественные исследования. Если ровным слоем высеять суспензию бактерий, содержащих бактериофаг, на чашку со средой, то количество вирусов в суспензии можно легко определить по числу видимых глазом проплешин в слое бактерий. Число проплешин — по сути, единственный признак, за которым можно следить. Это еще одно выгодное отличие бактериофагов от дрозофилы с ее множеством признаков, сложным образом связанных между собой.

На такой, согласитесь, несложной системе было, ни много ни мало, доказано, что именно ДНК — носитель генетической информации. Это сделали в 1952 году Альфред Хер-ши и Марта Чейз.

Схема эксперимента была следующая: исследователи вырастили две группы бактерий, одну — в среде, содержащей изотоп фосфора Р32, а вторую — в среде, содержащей S35. Поскольку в аминокислотах, из которых состоят белки, не содержится фосфора, а в ДНК, в свою очередь, нет серы, то получалось, что в одних бактериях оказывались радиоактивно помечены только белки, а в других — только ДНК. Бактерии заразили фагами и получили на выходе две группы фагов, с мечеными белками или с меченой ДНК. Этими фагами затем инфицировали обычные бактерии, не содержащие метки. Оказалось, что внутрь таких бактерий попадет только радиоактивный фосфор. Это говорило о том, что именно ДНК проникает внутрь клетки, а значит, именно ДНК содержит всю информацию, необходимую для воспроизведения. Красивый эксперимент Херши и Чейз положил конец спорам о том, где находятся гены, в ДНК или белке, за год до открытия Джеймсом Уотсоном и Фрэнсисом Криком двойной спирали.

В 1943 году Лурия и Дельбрюк доказали, что мутации возникают в геноме бактерий спонтанно, то есть являются случайными и не обязательно увеличивают приспособленность к условиям окружающей среды. Они обнаружили, что с какой-то вероятностью бактерии могут приобретать устойчивость к заражению бактериофагом. Вероятность такого события невелика, но мы помним: и фаги, и бактерии очень эффективно размножаются, что дает возможность исследовать даже редкие события. Идея эксперимента пришла Лурии в голову, когда он наблюдал, как его друг убивает время за игральным аппаратом. Друг раз за разом проигрывал, и Лурия начал было над ним посмеиваться, как вдруг тот выиграл джек-пот. Ученый подумал, что, хотя мы и знаем примерно, с какой частотой выпадает джек-пот, точный момент предсказать невозможно. Так и с бактериями: если мутации, защищающие от бактериофага, происходят случайно, то устойчивые бактерии должны появляться через непредсказуемые интервалы. Если же мутации происходят направленно, то устойчивые бактерии будут появляться через равные промежутки времени. Экспериментальные данные подтвердили верность первого варианта. Важность открытия Пурин и Дельбрюка заключалась прежде всего в том, что они доказали: дарвиновские принципы верны и в отношение бактерий, а значит, эти объекты, куда более удобные в работе, чем многоклеточные организмы, могут быть использованы в качестве модели в генетике.

Из пространного эмпиризма в точную науку

Вы вряд ли удивитесь, если узнаете, что бактерией, использованной в перечисленных выше экспериментах, была кишечная палочка (Escherichia coli). Еще бы, ведь Е. coli — стандартный модельный организм, самая популярная у исследователей бактерия. Но не надо путать причину со следствием: во многом именно потому Е. coli и стала модельным организмом, что с ней работала «фаговая церковь». В 1944 году Дельбрюк призвал всех исследователей бактериофагов придерживаться так называемого фагового пакта — использовать в работе один определенный штамм Е. coli и один из семи штаммов бактериофагов, названных Т с номером от 1 до 7. Призыв был услышан. Работы Дельбрюка, Лурии и Хер-ши привлекали внимание все новых и новых ученых, и практически все их последователи начинали с использования той же самой системы, что позволило воспроизводить и сравнивать между собой данные, полученные в разных лабораториях. Этот факт был особо отмечен при вручении этим троим ученым Нобелевской премии в 1969 году. Профессор Свен Гад упомянул личную заслугу Дельбрюка в превращении исследований бактериофагов из «пространного эмпиризма в точную науку». Единая модель, количественный анализ, тщательная статистическая обработка результатов, недоверие ко всем предшественникам — микробиологам и биохимикам — такова была идеология «фаговой группы», доказавшая свою успешность.

Слова Свена Гада экспрессивно, но в целом справедливо характеризуют качественный скачок в биологических исследованиях, который произошел в 40—50-х годах во многом благодаря личным заслугам Дельбрюка. Херши так охарактеризовал тот период: «Будучи знакомыми с двумя феноменами А и В, мы планировали эксперимент, в котором мы могли бы использовать В для того, чтобы изучить А. Часто такие попытки проваливались, потому что мы находили новый феномен С, о котором до этого не подозревали. Так выглядела история изучения бактериофагов с начала 40-х годов. Невозможно было провести эксперимент, не отвлекаясь на открытия». И открытия действительно совершались одно за другим. С использованием бактериофагов Сеймур Бензер, один из физиков, пришедших в биологию после прочтения книги Шредингера, о которой шла речь выше, доказал, что последовательность гена коллинеарна с аминокислотной последовательностью кодируемого им белка. Чарльз Яновски доказал, что мутации приводят к изменению аминокислотной последовательности. Френсис Крик и Сидней Бреннер показали, что каждая аминокислота кодируется именно тремя нуклеотидами и что существует сигнал остановки синтеза белка, также кодируемый тремя нуклеотидами. Все перечисленные работы были выполнены на бактериофаге Т4, более того, на одном конкретном участке его генома — локусе rll (второй участок, отвечающий за быстрое, rapid, разрушение бактерий).

Систему rll T4 Бензер разрабатывал почти десять лет. Он получил около 1600 вариантов фагаТ4 с различными мутациями в локусе rll. Все мутанты класса rll обладали одной интересной особенностью: они могли размножаться в бактериях E.coli штамма В, но не в бактериях штамма К. Фаги же дикого типа (rll+) могли размножаться и там, и там. Бензер выяснил, что с некоторой частотой при одновременном заражении бактерии двумя фагами между их ДНК возможна рекомбинация, то есть обмен участками. При этом может получиться новый мутант, способный, как и rll+, заражать бактерии штамма К. Если рекомбинация произошла, то на чашке, засеянной E.coli К, можно будет увидеть бляшки — участки, в которых вирус активно размножался и убил все бактерии. Имея в наличии 1600 мутантов, Бензер проанализировал частоту рекомбинации между ними, что позволило ему определить взаимное отношение всех точек мутации и составить карту локуса rll. Отметим, что именно бактериофаги — идеальный объект для таких исследований за счет высочайшей эффективности их размножения и простоты устройства!

Одна аминокислота белка кодируется тремя нуклеотидами ДНК. Представим себе участок ДНК как фразу, а каждый триплет нуклеотидов как трехбуквенное слово. Выпадение или вставка букв нарушает разбиение фразы на слова, но в некоторых случаях бессмысленной становится не вся фраза целиком, а только ее участок

Систему Бензера активно использовали другие ученые, в том числе для отмеченной Нобелевской премией работы по расшифровке генетического кода. Крик и Бреннер обнаружили, что акридиновые красители вызывают выпадение (обозначим как ←) и вставку (→) нуклеотидов. Выяснилось, что иногда, если в одном гене произойдет несколько мутаций, его работа может быть восстановлена. При этом у двойных мутантов →→ и ←← функция не восстанавливалась никогда. У мутантов →← и ←→ — довольно часто, особенно если мутации находились недалеко друг от друга по карте Бензера. У тройных мутантов восстановление происходило только в случае →→→ или ←←←, и также, только если все три мутации были расположены рядом. Такая ситуация возможна лишь при условии, что единицей кодирования будет триплет нуклеотидов (см. таблицу.). Эта работа стала блестящим экспериментальным доказательством постулата Георгия Антоновича Гамова, гласящего, что для кодирования двадцати аминокислот четырьмя нуклеотидами необходимо использовать именно триплеты.

Мы остановились только на самых фундаментальных открытиях в молекулярной биологии, сделанных в ходе экспериментов с бактериофагами. На самом деле примеров использования этих вирусов в качестве моделей и инструментов куда больше. В XX веке бактериофаги сыграли значительнейшую роль на первых этапах развития наших представлений об устройстве гена и принципах работы генетических систем, и это позволило ученым перейти к изучению более сложных организмов с большим числом генов и признаков. Кто знает, возможно, бактериофагам еще предстоит триумфальное возвращение в медицину XXI века, когда антибиотики станут бессильны.

Источник: "Химия и жизнь"

http://www.inauka.ru/biology/article99495.html


02 мар 2010, 23:05
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
УДИВИТЕЛЬНЫЕ ВЫВОДЫ УЧЕНЫХ, ИССЛЕДОВАВШИХ МИКРОФЛОРУ КИШЕЧНИКА ЧЕЛОВЕКА

Исследование ДНК показало, что в кишечнике здорового человека может обитать около тысячи различных видов микробов, каждый человек имеет около 160 видов, которые сосуществуют с ним постоянно, и большинство этих видов одинаковы для разных людей, отмечает автор статьи Стив Коннор.

Для исследования ученые взяли образцы фекалий 124 европейцев и проанализировали ДНК, содержащиеся в них, с помощью методики, известной под названием "метагеномика".

"Мы использовали эту передовую технологию расшифровки последовательности ДНК, чтобы создать обширную карту всех генов бактериальной флоры в нашем кишечнике. Мы нашли около тысячи видов бактерий, и мы едва ли знаем, что это за бактерии, и понятия не имеем, что они делают", - заявил Ерун Рас из Брюссельского свободного университета, член международной группы ученых, которая занималась расшифровкой генов.

"Для нас было удивительно узнать, что между нами гораздо больше общего, чем мы думали. Кишечники различных людей имеют значительное сходство в смысле состава и функций обитающих в них видов, в то время как раньше считалось, что флора человеческого кишечника очень переменчива", - добавил он. Об этом сообщает Inopressa.ru со ссылкой на Independent и журнал Nature.

http://www.inauka.ru/news/article99574.html


06 мар 2010, 14:42
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
УЧЕНЫЕ СРАВНИЛИ ДНК КАРТОФЕЛЯ С ДНК ЧЕЛОВЕКА

Проект по расшифровке генома стартовал в 2006 году. В нем принимают участие сотрудники 16 исследовательских институтов из 12 стран мира: Аргентины, Великобритании, Голландии, Индии, Ирландии, Китая, Новой Зеландии, Перу, Польши, России, США и Чили. Инициаторами стали ученые из Голландии, а обработка полученных данных и собственно восстановление последовательности проводились при помощи алгоритма, разработанного в Китае.

Ученые определили последовательность 95% ДНК овоща. ДНК картофеля упакована в 12 хромосом и содержит 840 миллионов пар нуклеотидов — элементарных "кирпичиков" ДНК. Это приблизительно в 3,5 раза меньше, чем в ДНК человека.

За последние несколько лет по мере развития технологий определения последовательности ДНК генетики расшифровали геномы очень многих полезных человеку организмов. Так, были расшифрованы геномы сорго, риса, коровы, кукурузы и многих других. Об этом сообщает "Знание - Сила".
http://www.inauka.ru/news/article99964.html


23 мар 2010, 17:14
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Закон природы: меньше ешь - дольше живешь!

То, что чревоугодие сокращает жизнь, а умеренность в еде ее продлевает, доказано множеством экспериментов. Но почему это так? Немецкие ученые подбираются к разгадке тайны данного феномена.

Продолжительность жизни любого организма, включая, естественно, и человека, в значительной мере предопределена генетически. Однако насколько каждый из нас сможет реализовать заложенный в нем потенциал, зависит, прежде всего, от того, какой образ жизни он ведет. Известно, в частности, что те, кто мало ест, живут дольше, чем чревоугодники.

Это было многократно продемонстрировано в экспериментах на животных - и на фруктовых мухах-дрозофилах, и на червях-нематодах, и на грызунах. Подопытных животных делили на две группы, одна из которых вынуждена была довольствоваться скудным рационом корма, а другая могла наедаться до отвала. Несмотря на то, что все прочие условия содержания были одинаковыми, аскеты поневоле не только жили значительно дольше своих сородичей-обжор, но и до глубокой старости сохраняли физическую активность.

Треть пирамиды

Понятно, что на людях никто подобных экспериментов проводить не собирается, однако уже очевидно, что эта закономерность имеет универсальный характер, - говорит Михаэль Хох (Michael Hoch), профессор молекулярной биологии Боннского университета: "Потреблять меньше калорий - не значит голодать. Конечно, питание должно быть сбалансированным и разнообразным, но количественно есть нужно все же поменьше. И этим вы продлите себе жизнь".

Правда, с генетическими аспектами этого эффекта исследователи пока разобрались не до конца, - признает ученый: "Если генетический каскад, определяющий продолжительность жизни, рассматривать в виде пирамиды, то мы смогли пока идентифицировать лишь ее верхнюю треть. Эта треть составляет примерно 30 генов или что-то около того". Наибольший интерес для профессора Хоха и его коллег представляет вопрос о механизмах, связывающих калорийность питания с продолжительностью жизни. В поиске ответа на него бесценную помощь ученым оказала дрозофила-мутант.

Ген Штеппке

Фруктовая муха с дефектом так называемого гена Штеппке (Steppke) характеризуется гораздо меньшими размерами, нежели насекомое с нормальным геном, но живет примерно на треть дольше. Дело в том, что ген Штеппке кодирует белок цитогезин, играющий ключевую роль в регуляции инсулинового обмена.

Судя по всему, этот ген настолько важен, что почти не претерпел изменений в процессе эволюции и почти в идентичном виде имеется в геноме не только мух, но и млекопитающих, включая человека. "У мух-дрозофил с мутацией в гене Штеппке имеет место изменение углеводного обмена: он сильно замедлен", - говорит профессор Хох.

Собственно, ничего неожиданного в этом нет. Равно как и в карликовости мух-мутантов, поскольку сигнальные последовательности, связанные с регуляцией инсулинового обмена, определяют в период роста организма и количество его клеток.

"Обычно личинка дрозофилы за первые три дня жизни прибавляет в весе в 200 раз, - поясняет профессор Хох, - но если у нее мутация в гене Штеппке, она растет значительно медленнее и не достигает обычного размера". То есть этот эффект был предсказуем. А вот что действительно удивило исследователей, так это обнаруженная ими зависимость между углеводным обменом и иммунной системой.

Экономичные дефензины

"Если энергоснабжение организма снижается - а это неминуемо при снижении рациона питания, - то происходит активизация иммунной системы в барьерных тканях, то есть в кожных покровах, в легких, в желудочно-кишечном тракте, - говорит профессор Хох. - Это позволяет организму более эффективно противостоять проникновению патогенных микробов".

В целом механизм выглядит так: скудный рацион питания вызывает снижение запасов энергии в организме, что приводит к активизации гена FOXO - одного из важнейших регуляторов генной активности, - и в результате организм начинает усиленное вырабатывать так называемые дефензины - своего рода природные антибиотики.

Дело в том, что классический иммунный ответ на инфекцию, включающий весь арсенал Т-клеток, В-клеток и антител, требует много энергии. Видимо, в трудные времена, испытывая дефицит энергии, организм вынужденно меняет стратегию и делает ставку не на подавление инфекции, а на недопущение ее. Так, может быть, люди и животные, питающиеся малокалорийно, живут дольше именно потому, что у них реже бывают инфекции? И наоборот, может быть, люди со значительным избыточным весом, не говоря уже про диабетиков, чаще страдают инфекциями?

"Похоже, что это именно так, - говорит профессор Хох, - во всяком случае, так утверждают мои коллеги-медики". Впрочем, пока это гипотезы. "Мы исследователи, это значит, мы хотим все знать досконально, до мельчайших деталей. Так далеко мы еще не продвинулись, но то, что нам уже удалось выяснить, позволяет более подробно изучить эти взаимосвязи. В том числе и у человека".

Но это касается исследования причин эффекта. А сам эффект уже сегодня не вызывает ни малейших сомнений: хочешь продлить себе жизнь - питайся менее калорийно и вообще ешь поменьше!

Автор: Владимир Фрадкин
Редактор: Дарья Брянцева

http://www.dw-world.de/dw/article/0,,5401849,00.html


27 мар 2010, 14:33
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
НАЙДЕН ГЕН, ОТВЕЧАЮЩИЙ ЗА СТАРЕНИЕ

Ген, отвечающий за продолжительность жизни, иммунитет и устойчивость к заболеваниям, был обнаружен учеными Университета Бирмингема (Великобритания).

Сообщается, что ген (называемый у лабораторных червей DAF-16) есть и у многих животных, и у человека. Таким образом, открытие британских генетиков может быть использовано в разработке новых подходов при воздействии на процесс старения и иммунитет.

В ходе эксперимента ученые сопоставили продолжительность жизни, устойчивость к стрессам и иммунитет у четырех видов червей. У каждого из них специалисты нашли различия в деятельности гена DAF-16.

При этом наибольшая активность DAF-16 соответствовала более длительному сроку жизни, повышенной стрессоустойчивости и лучшему иммунитету в отношении некоторых инфекций, пишет "Компьюлента".

По результатам исследований британские генетики сообщили, что DAF-16 был активен в большинстве клеток организма. При этом они отметили, что он был очень похож на группу человеческих генов FOXO, которые играют важную роль в процессе старения.

Специалисты утверждают, что сделанные ими открытия могут объяснить, как в процессе эволюции возникли различия в продолжительности жизни и других особенностях организмов.

http://www.inauka.ru/news/article100256.html


03 апр 2010, 14:04
Профиль
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 178 ]  На страницу Пред.  1 ... 7, 8, 9, 10, 11, 12  След.


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 3


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
Перейти: