Текущее время: 02 апр 2020, 00:03




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 178 ]  На страницу Пред.  1 ... 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 ... 12  След.
 Волновая Генетика и ДНК Человека 
Автор Сообщение
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
ПОЧЕМУ ВОЛОСЫ ТЕРЯЮТ СВОЙ ПРИРОДНЫЙ ЦВЕТ?

Н.Л.РЕЗНИК кандидат биологических наук

{L_ATTACHMENT}:
св.jpg
св.jpg [ 125.14 Кб | Просмотров: 7270 ]


Седина. Признак прожитых лет и жизненных испытаний. Раньше или позже, но никто ее не избегнет. Ученых много лет интересует, почему волосы теряют свой природный цвет. Сейчас к этой проблеме приобщимся и мы, но, прежде чем ее обсуждать, необходимо сказать несколько слов о росте и окраске волос.

Каждый волос проходит определенный «жизненный цикл», состоящий из трех стадий. За стадией роста, анагеном, следует короткая переходная стадия, катаген, при которой волос постепенно отдаляется от питающего его волосяного сосочка и продвигается к поверхности кожи, и заключительная стадия покоя телоген - в это время волос перестает расти и выпадает. По окончании телогена в опустевшей волосяной луковице начинается новый цикл. Давайте запомним слово «анаген», чтобы не повторять все время «стадия роста».

С циклом роста волос тесно связан синтез волосяных пигментов: черно-коричневого эумеланина и желтого феомеланина. Их сочетание определяет окраску волос. Синтез пигментов происходит в анагене в специальных клетках, меланоцитах, которые находятся в волосяной луковице, откуда пигмент распределяется вдоль волоса. Чтобы популяция меланоцитов не оскудела, существуют стволовые клетки меланоцитов (СКМ). Они находятся в определенном месте волосяного мешочка, называемом нишей, то есть в коже головы, а не в самом волосе, и в начале анагена делятся. Деление стволовых клеток асимметричное. Одна из дочерних клеток остается стволовой и не покидает нишу. Другая клетка, ме-ланобласт, отбывает к основанию волоса для дальнейшего деления и дифференцировки. Благодаря асимметричному делению стволовые клетки и волосы меланином обеспечивают, и собственную популяцию сохраняют.

Эту систему можно уподобить заводику по производству краски для волос. Если заводик испортится, то и краске конец. А он неизбежно портится либо от времени, либо от чрезвычайных обстоятельств. Ученые регулярно находят причины поломки. Например, группа исследователей из Германии и Великобритании под руководством Карин Шалройтер установила, что с течением жизни волосяные фолликулы накапливают в миллимолярных концентрациях перекись водорода, которая окисляет метионин. В фолликулах седых волос практически отсутствуют ферменты, которые могли бы исправить эти повреждения. Окисление одного из метионинов в составе фермента тирозиназы портит фермент и вызывает седину, потому что без тирозиназы не идет синтез меланина. Другой немецкий ученый, Ральф Пойс, полагает, что седина представляет собой результат повреждений, вызванных свободными радикалами. Они возникают под действием стрессовых гормонов и влияют на синтез меланина или вызывают его разрушение.

Еще одно объяснение седине предлагает японская исследовательница Эми Нисимура. (Свою работу она начала в Соединенных Штатах, а продолжила в Японии.) Согласно данным, полученным Нисимурой и ее коллегами, поседение волос начинается с истощения запасов СКМ, которое происходит нетрадиционным способом.

Исследования, занявшие не один год, ученые начали на линии рано седеющих мышей, практически лишенных гена Всl2. Этот ген защищает стволовые клетки от действия повреждающих факторов, и мутанты по нему очень чувствительны к внешним воздействиям и склонны к апоптозу. Мыши Всl2- рождаются черными, но уже на 39-й день жизни их шерстка начинает отливать серебром и усы седеют. А после завершения первого цикла роста волос они уже совсем седые.

Ученые проследили, какие изменения происходят при этом с меланоцитами. На шестой день, когда мыши еще черные, их волосяные фолликулы выглядят абсолютно нормально и меланоциты там есть. На 8—9-й день животные еще не седеют и меланоциты у них по-прежнему в порядке, но количество СКМ уменьшается. Вместо них появляются пигментированные клетки дендритной формы (с выростами), которые затем превращаются в овальные и подвергаются апоптозу. Обратите внимание: эти клетки, в отличие от СКМ, погибают в конце цикла. Пигментированных клеток в нише СКМ быть не должно, поскольку ни стволовые клетки, ни меланобласты еще не синтезируют меланин — он появляется только в зрелых меланоцитах, которые находятся совсем не там. Поэтому исследователи назвали данный феномен эктопической пигментацией, то есть пигментацией не в том месте, а клетки соответственно — эктопическими меланоцитами.

На 39-й день, когда мышиная седина заметна, зрелые меланоциты в фолликулах шерсти и усов отсутствуют почти полностью, а во втором клеточном цикле нетуже ни меланоцитов в основании волоса, ни СКМ в нишах. А если нет СКМ, то меланоцитов не будет и в следующих клеточных циклах. Но линия Bcl2-мутантов все-таки особая. Эти мыши очень чутко реагируют на все неблагоприятные воздействия, а синтез меланина включает несколько окислительных реакций, токсичных для клетки. Именно поэтому, как полагают многие специалисты, животные этой линии так быстро седеют. И тогда Нисимура с коллегами исключили меланин и использовали альбиносов Всl2-. Из-за мутации в гене тирозиназы альбиносы не синтезируют меланин, но СКМ и меланоциты у них есть. Оказалось, что с СКМ, меланобластами и меланоцитами альбиносов происходит все то же самое, что и с клетками черных мышей, причем в те же сроки, и, следовательно, не синтез меланина вызывает гибель СКМ.

Если седеют даже альбиносы, то самое время взглянуть, как обстоят дела у какой-нибудь другой линии, благо их много. Ученые проверили мутантов по гену Mitf, который регулирует созревание меланоцитов. Эти мыши седеют после нескольких циклов роста волос. Не забыли исследователи и обычных мышей, которые теряют пигмент в почтенном возрасте. У всех животных популяция СКМ истощается со скоростью, соответствующей скорости седения мыши. Истощение пула стволовых клеток сопровождается эктопической пигментацией, причем появление дендритных клеток строго привязано к циклу роста волос: они возникают в середине анагена, когда стволовым клеткам положено делиться, и исчезают в конце фазы роста. По появлению эктопических меланоцитов можно безошибочно предсказать грядущее поседение.

Одной из причин старения и гибели клеток принято считать большое количество накопленных ими повреждений ДНК. Недаром ионизирующая радиация, которая вызывает трудно восстанавливаемые двунитевые разрывы ДНК, приводит к преждевременному старению, в том числе и седине. Исследователи попробовали состарить мышь таким способом. Животные получали 5 Гр — минимальную дозу, после которой возникает седина. Оказалось, что радиация действительно серьезно повреждает ДНК, в том числе и в стволовых клетках меланоцитов. Повреждения появляются в ядрах СКМ спустя три часа после облучения и сохраняются там до конца фазы роста. Следовательно, клетка не может восстановить испорченную ДНК. После облучения в середине анагена в нише СКМ появлялись эктопические меланоциты, а к концу его исчезали. Их возникновение истощало пул стволовых клеток, и в следующем цикле волосы выросли седые. Двунитевые разрывы ДНК, которые плохо поддаются репарации, вызывает не только радиация. Исследователи обрабатывали мышей различными генотоксичными реагентами. Для этого им выщипывали шерстку на спине и вводили под кожу бусульфан, митомицин С или перекись водорода. Волосяные фолликулы на выщипанном участке функционируют синхронно. После обработки в них появились эктопические меланоциты, количество которых зависело от химиката и дозы. Волосы, выросшие на выщипанном месте, были седыми (после облучения седеет вся шкурка). Быстро теряют пигмент и мыши, у которых плохо работает система репарации, причем без всякого внешнего воздействия.

Обычно генотоксический стресс, то есть событие, приводящее к серьезному повреждению ДНК, останавливает клеточный цикл, чтобы клетка могла залечить повреждения, или вызывает апоптоз. И стволовые клетки не должны быть исключением из общего правила. Известно, что стресс ведет к апоптозу гемопоэтических стволовых клеток и предшественников мускульных клеток. Но меланоциты и СКМ после облучения не выказывают ни малейших признаков апоптоза, и биохимических маркеров, свойственных стареющим клеткам, в эктопических меланоцитах нет. Гранулы меланина в них ничем не отличаются от гранул обычных меланоцитов, и не от старости сморщены эти клетки. Генотоксический стресс запускает в СКМ обычную программу дифференцировки, только происходит она не в том месте.

Меланоциты и их стволовые клетки есть не только в волосяных фолликулах, но и в коже. Ученые облучили безволосые участки мышиной кожи — хвост и стопу, но эктопической дифференцировки не добились. Следовательно, она характерна только для «волосяных» СКМ, и для нее, вероятно, необходимы особые условия, которые есть только в нише этих клеток.

Группа Эми Нисимуры также обнаружила, что чувствительность стволовых клеток к стрессам зависит от гена ATM который в том числе обеспечивает адекватный ответ системы репарации на повреждения ДНК. Мутация по этому гену приводит к раннему старению со всеми его внешними признаками, включая седину. Мыши, мутантные по гену ATM, теряли пигмент, получив дозу 3 Гр, которая не вызывает седины у животных дикого типа. Следовательно, дефицит белка ATM и дефект системы репарации подталкивают стволовые клетки к эктопической дифференцировке.

Кстати, название гена ATM расшифровывается как ataxia telangiectasia mutated, потому что у человека мутация по этому гену вызывает очень серьезное заболевание — атаксию-телеангиэктазию, или синдром Луи-Бар. Помимо атаксии (расстройства координации движений) и телеангиэктазии (местного чрезмерного расширения сосудов), а также других тяжелых симптомов, у больных повышена частота спонтанных и индуцированных хромосомных перестроек, а их клетки аномально чувствительны к действию ионизирующей радиации и химических веществ. Больные синдромом Луи-Бар рано стареют и рано седеют. Теперь понятно почему.

Люди, оказывается, седеют так же, как и мыши. Исследователи набрали в больнице кусочки кожи головы людей разного возраста. При этом они не обращали внимания на цвет волос и расу «донора» (больница была американская, а не японская). В волосяных фолликулах 20-30-летних людей, примерно в том месте, куда прикрепляется мышца, поднимающая волос, когда он «становится дыбом», ученые обнаружили непигментированные меланобласты. Эти клетки были очень похожи на СКМ мышей и, очевидно, выполняли сходную функцию. Однако у седых 70-90-летних людей меланобласты отсутствуют. У доноров среднего возраста, от 40 до 60, меланобластов меньше, чем у молодых. Их потеря характерна в основном для луковиц, из которых росли седые волосы. У этих же людей среди меланобластов встречаются пигментированные клетки дендритной формы. Как и у мышей, эти клетки не способны к самоподдержанию и со временем исчезают.

Одна из гипотез старения объясняет возрастные изменения повреждениями ДНК, которые возникают у долгоживущих стволовых клеток. Стволовые клетки с серьезными повреждениями не могут нормально функционировать. Объяснение старения, предложенное Эми Нисимурой, вполне укладывается в эту гипотезу. Стволовые клетки меланоцитов, накопив с возрастом повреждения ДНК или получив их в результате стресса, переходят к программе эктопической диф-ференцировки и в результате погибают, как любая смертная клетка. Их выход из пула стволовых клеток может быть формой контроля за качеством меланобластов или защитой от возникновения рака, как защищает от него старение.

Итак, истощение пула СКМ требует времени. Обычно количество седых волос увеличивается постепенно. А в экстремальной ситуации эктопическая дифференцировка, предшественник седины, начинается только в анагене после стрессового воздействия. Циклы роста волос на голове у человека не синхронизированы, иначе мы регулярно сбрасывали бы шевелюру. Следовательно, рассказы о людях, поседевших в одну ночь, — биологическая легенда.

Подготовлено по материалам статей Эми Нисимуры
«Cell», 2009, v. 137, с. 1088-1099.
«Science», 2005, v. 307, с. 720-724.

Источник: "Химия и жизнь"


http://www.inauka.ru/experiment/article97489.html


07 дек 2009, 20:11
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 22 май 2009, 00:24
Сообщения: 13477
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Чужие клетки меняют поведение

Учёные регулируют поведение мышей с помощью пересадки им клеток селезёнки.

Эндокринная, иммунная и нервная системы организма неразрывно связаны между собой. Это еще раз показали исследования специалистов ГУ НИИ клинической иммунологии СО РАМН, которые меняли исследовательское поведение мышей, пересаживая им иммунокомпетентные клетки селезенки – спленоциты.

Ученые экспериментировали с трехмесячными генетически идентичными самцами мышей, поведение которых оценивали в тесте «открытое поле». Для этого животных по одному сажали в угол большой пластиковой камеры и в течение 5 минут наблюдали за тем, как они бегают по камере, поднимаются на задние лапки и исследуют незнакомое место. По характеру поведения всех мышей разделили на группы с высоким, средним и низким уровнем ориентировочно-исследовательского поведения (сокращенно УИП).

Затем часть этих животных стали донорами. Исследователи выделяли сплентоциты мышей с высоким и низким УИП и пересаживали их другим мышам. Клетки доноров с высоким УИП вводили реципиентам с низкой исследовательской активностью и наоборот. На пятые сутки после трансплантации реципиентов повторно подвергали тесту «открытого поля». Контролем служили мыши, которым пересаживали клетки доноров с таким же уровнем исследовательской активности, что и у них. Оказалось, что после пересадки иммунокомпетентных клеток селезенки поведение подопытных мышей изменяется и становится таким же, как у доноров. То есть, реципиенты с исходно низким УИП становились более активными, а мыши с высоким УИП, получив клетки от неактивных доноров, снижали свою исследовательскую активность.

Мышам с разным уровнем УИП свойственна и разная степень эмоционального напряжения (которую ученые определяют по числу фекальных болюсов: чем их больше, тем напряженнее животное). Эксперименты показали, что степень эмоционального напряжения реципиента после трансплантации клеток также становилась схожей с донорской.

Наряду с поведением изменялись и биохимические показатели мышей-реципиентов. Например, уровень регулятора иммунокомпетентных клеток селезенки (макрофагов) интерлейкина менялся после трансплантации в соответствии с изменением мышиного поведения.

Пересадка клеток селезенки влияла и на силу иммунного ответа мышей-реципиентов. Отметим, что интерлейкин относится к цитокинам – веществам, регулирующим межклеточные взаимодействия, определяющим рост, размножение и гибель клеток, а также обеспечивающим согласованность действия иммунной, эндокринной и нервной систем. Исследователи предположили, что именно цитокины, выделяемые клетками селезенки, действуют на головной мозг животного и изменяют его поведение. Донорские клетки селезенки, попадая в организм мыши-реципиента, изменяют продукцию цитокинов в клетках селезенки и влияют на клеточные иммунные реакции.



Автор: www.nkj.ru
Источник: По информации агентства «Информнаука»


09 дек 2009, 10:40
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Как редактировать память: Синий квадрат

Новая терапия позволит стереть самые кошмарные воспоминания, которые вызывают мучительные фобии и страхи.

Наша память нередко представляется нам чем-то вроде фотографий, застывших во времени картинок. Но чем лучше ученые начинают понимать механизмы ее работы, тем более гибкой и подвижной она оказывается. И если уж сравнивать память с картинкой, то для нее куда лучше подойдет знаменитое сюрреалистическое полотно «Постоянство памяти» (см. иллюстрацию слева), с его зыбкостью и непостоянством форм, предметов и обстоятельств. Именно такие свойства человеческой памяти и позволяют ученым говорить о том, что однажды может быть создано устройство, способное стирать самые мучительные воспоминания, которые для многих становятся неразрешимой проблемой, источником различных психологических проблем и фобий.

Стоит напомнить, что процесс перехода воспоминаний из кратковременной в долговременную память называется консолидацией памяти. Нарушения механизма консолидации приводят к классическим случаям анретроградной амнезии: больной неспособен запомнить никакой новой информации. Блокировать этот процесс можно и искусственно, причем довольно просто и жестоко – скажем, сильнейшим переохлаждением, электрошоком или воздействием на нейроны специальными химическими веществами, нарушающими синтез участвующей в консолидации РНК. Добавим, что все эти способы трудно назвать гуманными: даже химическое воздействие оказывается исключительно негуманным.

Можно обойтись и без этого. Так, если сперва научить крыс бояться определенного звукового сигнала (понятно, с помощью болезненных ударов током, которые этим звуком сопровождаются), а затем повторять звук снова и снова, без всякого электричества, то понемногу стрессовая реакция животных на звук проходит. Это – типичный подход современной психотерапии к лечению различных фобий, так называемая «терапия подвергания», или «экспозиционная». Она требует долгого времени, море терпения и сил, и не всегда срабатывает надолго: страх нередко возвращается.

Но вот американские нейрофизиологи во главе с Элизабет Фелпс (Elizabeth Phelps) решили зайти немного с другой стороны. Дело в том, что при воспоминании происходит и другой процесс, реконсолидация. Каждый раз, когда мы вспоминаем съеденный поутру бутерброд или свой 5-летний день рождения, воспоминания о них чуть изменяются, на них накладываются новые ассоциации, и сами факты часто искажаются.

Ученые попробовали проводить терапию подвергания именно в тот момент, когда в мозге происходит реконсолидация воспоминаний – и оказалось, что «стирание» памяти происходит куда легче. Для начала это было доказано на крысах, а вскоре группа Элизабет Фелпс повторила эксперименты и на людях.

Прежде всего, у добровольцев были созданы «воспоминания страха», связанные с изображением синего квадрата: на экране компьютера показывался то синий, то желтый квадрат, и появление первого из них сопровождалось слабым, но чувствительным ударом по запястью. Вскоре уже само по себе изображение синего квадрата, без какого-либо шока, вызывала стрессовую реакцию, что легко замерялось учеными по электрической активности нейронов.

На следующий день началась терапия подвергания. Тем же самым добровольцам снова и снова демонстрировался синий квадрат, но никакого шокового воздействия не следовало. При этом для трети экспериментальной группы синий квадрат показывался еще раз, за 10 минут до самой терапии (реконсолидация начинается спустя примерно 3 минуты после воспоминания). Другой трети напоминали о синем квадрате за 6 часов до терапии (реконсолидация у них, по всем расчетам, должна была к моменту терапии давно закончиться). Наконец, контрольной группе никаких «напоминаний» не делали.

Еще через день ученые снова провели замеры стрессовой реакции, возникающей у разных групп добровольцев на изображение синего квадрата. Результат оказался совершенно определенным. «Десятиминутной» группе квадрат не был страшен совершенно, тогда у всех остальных страх остался. Ученые проверили длительность воздействия, повторив замеры год спустя, и выяснилось, что терапия, проведенная в период реконсолидации, осталась эффективной, тогда как несчастные участники двух остальных групп продолжали демонстрировать стрессовую реакцию при демонстрации этой безобидной фигуры.

Читайте также о том, какой белок необходим нам для сохранения воспоминаний: «Мозг-RW».

По информации ScienceNOW
http://www.popmech.ru/article/6351-kak- ... at-pamyat/


16 дек 2009, 14:00
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
17 декабря 2009 г.Стив Коннор | Independent

15 сигарет - все, что нужно, чтобы вызвать генетическую мутацию

Одна генетическая мутация приходится в среднем на каждые 15 сигарет, выкуренных больным раком легких, пишет The Independent, ссылаясь на данные исследования.

Ученые обследовали пациента с 23 тысячами мутаций ДНК в клетках легких, связанными с воздействием токсинов, содержащихся в табачном дыме и накопленных им на протяжении всей жизни.

"По приблизительным подсчетам, мы можем сказать, что в геноме происходит одна мутация на 15 выкуренных сигарет", - заявил доктор Питер Кемпбелл из Института Сенгера в Кембридже, который возглавил проект. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.

Авторы проекта также обследовали пациента со злокачественной меланомой, самым опасным видом рака кожи, у которого было обнаружено 30 тысяч специфических генетических мутаций, связанных с воздействием солнечных лучей, пишет Стив Коннор.

Источник: Independent


17 дек 2009, 23:41
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Обнаружены генетические причины предрасположенности к проказе


Китайские и сингапурские ученые идентифицировали семь генов, связанных с предрасположенностью к заболеванию лепрой (проказой). Результаты исследования, проведенного Сингапурским институтом генома в сотрудничестве с несколькими десятками китайских научных центров, объясняют, почему проказой заражается лишь незначительное число контактирующих с возбудителем этого заболевания людей.

Несмотря на то, что в течение последних десятилетий заболеваемость лепрой в Китае снизилась в десятки раз, в стране по-прежнему ежегодно фиксируется около 2 тысяч новых случаев этой инфекции.

Организаторы исследования провели широкомасштабное генетическое исследование образцов тканей 3254 больных лепрой жителей Китая, а также 5995 здоровых людей из контрольной группы.

В результате обобщения собранных данных были выделены варианты генов CCDC122, C13orf31, NOD2, TNFSF15, HLA-DR, RIPK2 и LRRK2, которые встречались почти исключительно у пораженных лепрой участников. Как минимум пять из этих генов связаны с иммунной системой, что дает основания предполагать, что идентифицированные вариации снижают иммунную защиту, делая человеческий организм уязвимым для возбудителей лепры.

Выяснение механизмов генетической предрасположенности к заражению проказой открывает возможность для целенаправленной профилактики этого заболевания среди людей, попадающих в группу риска. Кроме того, поскольку возбудители проказы и туберкулеза относятся к одному роду микобактерий, вполне вероятно, что предрасположенность к заражению туберкулезом определяется сходными генетическими механизмами, отмечают авторы исследования.

Отчет об исследовании опубликован в The New England Journal of Medicine.

Лепра (проказа) – хроническое инфекционное заболевание, поражающее кожу и периферические нервы. Вызывается бактерией Mycobacterium leprae, заражение происходит при длительном прямом кожном контакте. Лепрой заражаются от пяти до десяти процентов контактных лиц. Инфекция отличается длительным инкубационным периодом, в большинстве случаев первые симптомы проявляются в течение трех-десяти лет после заражения. При длительном отсутствии лечения лепра приводит к обезображивающим изменениям внешности и утрате конечностей. Заболевание лечится противомикробными препаратами.

http://medportal.ru/mednovosti/news/2009/12/17/leprosy/


18 дек 2009, 03:19
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Расшифровка ДНК древнейшего человека доказывает, что Европа заселялась через Россию

Ученым удалось расшифровать генетический код одного из древнейшего жителя Европы. Прекрасно сохранившийся скелет 20-летнего человека был погребен на берегу Дона на Маркиной горе (под российским городом Воронеж) около 30 тысяч лет назад. Обнаруженный в 1954 году, он является уникальным явлением в мировой науке, так как позволяет точно датировать возраст представителя одного из древнейших европейских народов.

Ученые попытались получить из костей скелета древнейшую ДНК и расшифровать ее. При этом одна из главных задач заключалась в том, чтобы отделить древнейшую ДНК от следов ДНК людей, которые работали со скелетом последние 60 лет.

Как оказалось, обнаруженный под Воронежем древний человек относится по своему генетическому коду к гаплогруппе U2, которая очень редка среди современного населения земли, хотя в Европе она представлена более значительно, нежели в других частях мира.

Это исследование дает дополнительные аргументы сторонникам теории, согласно которой заселение Европы проходило через современную территорию России около 28 тысяч лет назад. Новая волна переселенцев в Европу относилась к гаплогруппе - Н. Именно эта группа и составляет основную часть населения современной Европы. Таким образом, делают вывод ученые, именно современная территория России могла быть "колыбелью" европейской цивилизации.

Традиционный взгляд на заселение Европы состоял в том, что первые люди пришли на континент с Ближнего Востока и сначала обосновались в восточных районах современной Греции и Болгарии. Однако нынешние генетические работы подтверждают альтернативную теорию, согласно которой заселение Европы проходило через реку Дон и современную территорию России.

Работа по расшифровке ДНК велась в лейпцигском Институте антропологической эволюции Макса Планка. Об этом сообщает РИА Новости.

http://rus.ruvr.ru/2010/01/07/3454787.html


09 янв 2010, 20:08
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Голод превратил хромосомы в спринтеров

Lenta.ru

Ученые установили, что хромосомы в ядре способны полностью сменить свое местоположение за 15 минут. Такое скоростное перемещение наблюдается, когда клетка переходит в стадию покоя. Работа биологов опубликована в журнале Genome Biology . Коротко исследование изложено в пресс-релизе издательства BioMed Central, которое выпускает журнал.

Хромосомы представляют собой комплекс ДНК и особых белков. ДНК живых существ хранится именно в форме хромосом. У организмов, клетки которых имеют ядро, хромосомы сосредоточены внутри этой органеллы. В последние годы было показано, что распределение хромосом в ядре не случайно, но подчиняется определенным закономерностям. Хромосомы занимают различное положение внутри ядра в зависимости от стадии клеточного цикла.

Авторы новой работы решили проверить, как быстро хромосомы могут изменить свою позицию. Они перевели фибробласты (клетки соединительной ткани) человека в состояние покоя. Чтобы добиться этого, ученые «заставили» клетки голодать, перестав добавлять в среду, где они росли, сыворотку. Наблюдения показали, что после удаления сыворотки хромосомы изменили свое положение в течение 15 минут. Обратное перемещение при восстановлении нормального «режима питания» заняло от 24 до 36 часов.

Положение хромосом в ядре и их перемещения по внутриядерному пространству самым непосредственным образом связаны с «работой» ДНК. Так, участки ДНК в определенной части ядра не могут связаться с белками, которые считывают записанную в ДНК информацию. И наоборот, в ядре существуют места, где сосредоточены наиболее активные гены.

Совсем недавно другой коллектив исследователей опубликовал работу, в которой был исследован еще один аспект пространственного расположения ДНК в ядре. Ученые показали, что петли нуклеиновых кислот упакованы по фрактальному принципу .


13 янв 2010, 19:05
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Сверхсветовые импульсы пульсаров расскажут о водороде


Астрофизикам удалось обнаружить аномальную дисперсию у электромагнитных волн от пульсаров в облаке нейтрального водорода. По словам ученых, новый эффект поможет в изучении этого газа, который составляет значительную часть межзвездной материи. Статья ученых еще не принята к публикации, однако ее препринт (pdf) доступен на сайте arXiv.org, а его краткое изложение приводит physicsworld.com.
В рамках работы исследователи наблюдали за PSR B1937+21. Этот объект располагается в созвездии Лисички на расстоянии около 13 тысяч световых лет от Земли и совершает 642 полных оборота вокруг собственной оси в секунду. Астрофизики собрали данные о наблюдении за пульсаром за три дня, используя радиотелескоп в Пуэрто-Рико.
В результате ученые установили, что часть импульсов пребывает к наблюдателю раньше расчетного времени, что указывает на аномальную дисперсию. Это явление, при котором показатель преломления среды уменьшается с увеличением частоты электромагнитных волн. Так как обычный импульс составлен из целого набора волн, его средняя скорость может быть выше скорости света. Так как часть волн отстает, то данное явление не противоречит теории относительности: никакого сверхскоростного переноса информации не происходит.
По мнению ученых, причиной аномальной дисперсии в их случае является резонанс нейтрального водорода в облаках, которые луч пульсара пересекает на пути к Земле. Ученые отмечают, что новые результаты помогут исследователям в изучении водорода, однако как конкретно, в этой работе не уточняется.
Совсем недавно астрономам удалось определить, откуда произошел самый быстрый из известных пульсаров - объект PSR B2224+65. Эта нейтронная звезда движется со скоростью около 1500 километров в секунду по отношению к наблюдателю на Земле. Ударная волна, создаваемая объектом, ответственна за формирование туманности Гитара, пишет Lenta.ru.


Астрономы объяснили аномалию границ Солнечной системы


Астрономы предложили гипотезу, объясняющую расхождение между теоретическими моделями границ Солнечной системы и данными наблюдений, собранными аппаратом IBEX. Статья авторов опубликована в журнале Astrophysical Journal Letters, а ее краткое содержание приведено в пресс-релизе NASA.
Первая карта границ Солнечной системы, составленная на основе собранной IBEX информации, была составлена в октябре 2009 года. На карте хорошо заметна узкая полоса энергетических нейтральных атомов (именно их "ловит" IBEX), существование которой не было предсказано ни одной из существующих моделей.
Авторы новой работы предположили, что полоса формируется в результате работы магнитного "зеркала", образованного силовыми линиями магнитного поля, окружающего Солнечную систему. Заряженные частицы движутся вдоль линий магнитного поля. В Солнечной системе основным их источником является сама звезда. Поток заряженных частиц от Солнца получил название солнечного ветра. В какой-то момент из-за столкновений с частицами межзвездного вещества компоненты солнечного ветра теряют свой заряд и превращаются в энергетические нейтральные атомы (ЭНА). ЭНА продолжают двигаться по прямой, сохраняя направление, в котором они перемещались в момент "превращения".
Исследователи предположили, что в результате различных событий ЭНА могут вновь приобретать заряд и "подхватываться" окружающим Солнечную систему магнитным полем. Через некоторое время частицы вновь теряют заряд и начинают двигаться по прямой, но уже в ином направлении. При определенной конфигурации магнитного поля "вторичные" ЭНА могут формировать обнаруженную аппаратом IBEX полосу.
Ученые проверили свою теорию, построив на компьютере карту границ Солнечной системы, учитывающую описанный ими эффект "зеркала". Итоговая картина получилась очень сходной с той, что предоставил IBEX, пишет Lenta.ru.

- К.И.

Хроника солнечной активности


На Солнце продолжается эволюция очень крупного по меркам последних лет образования - группы пятен 1040. В настоящее время её поперечник превышает пять диаметров Земли, она хорошо видна в специализированные любительские телескопы. Группа продуцировала ряд вспышек - впрочем, не очень мощных.
Группа появилась в той же широтной области, где ранее существовала другая группа пятен, а также близкой к району возможного падения на Солнце в новогодние праздники особенно крупной кометы группы Крейца.
Как сообщает Space Daily, текущее значение индекса активности светила ("числа Вольфа"), большую часть времени в 2008-2009 гг. равнявшееся нулю, составляет 35.
Наблюдается ли в настоящее время "возвращение" светила к циклической активности, или же речь идёт о флуктуации, которая сменится характерным для последних лет периодом затишья, пока неясно, пишет R&D.CNews.


13 янв 2010, 19:08
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 22 май 2009, 00:24
Сообщения: 13477
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Страхи напрасны: мужчины не вымрут

ИЗВЕСТИЯ

Радостная новость от ученых: все опасения о том, что Y-хромосома, определяющая мужской пол будущего ребенка, неуклонно сокращается, не подтвердилась. Напротив, она развивается быстрее, чем весь остальной геном человека.Лет пять назад самые злостные феминистки потирали ручки: мужская хромосома сокращается, через 25 млн лет мужчины вымрут как вид. А размножаться выжившие женщины смогут благодаря ухищрениям науки. Но такая перспектива радовала далеко не всех, причем не только мужчин, но и женщин.


18 янв 2010, 23:26
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Вирус убьет туберкулез

Газета.Ru

Появление бактерий, устойчивых к антибиотикам, ― одна из самых серьезных проблем современной медицины. Синтез новых антибиотиков, в целом аналогичных уже существующим, не решает проблему, а лишь откладывает ее. Со временем бактерии адаптируются к новому веществу, и работу нужно начинать заново. Для устойчиво успешной борьбы с бактериальными инфекциями необходим принципиально новый подход. Одним из возможных вариантов в этом случае являются препараты, действующие по механизму бактериофагов ― вирусов, поражающих бактерии. Сами бактериофаги напрямую не используются как лекарственные препараты, однако они могут оказать серьезную помощь в создании лекарств. По образу и подобию белков бактериофагов, поражающих бактерию, могут быть созданы синтетические эффективные аналоги. Но для этого необходимо пройти большой путь ― установить структуру такого белка (что само по себе является весьма нетривиальной задачей), а также объяснить механизм его действия на бактериальную клетку.

Proceedings of the National Academy of Sciences публикует работу, посвященную изучению структуры и свойств белка, способного убить клетку туберкулезной палочки.

Механизм действия изученного белка следующий. При заражении бактерии Escherichia coli действующим на нее бактериофагом ― T7 ― происходит ингибирование (блокирование действия) РНК-полимеразы организма-хозяина. РНК-полимераза ― это сложный фермент, ответственный за транскрипцию генов. Транскрипция ― процесс синтеза РНК с использованием ДНК в качестве матрицы. В ходе транскрипции генетическая информация с ДНК переносится на РНК. Затем эта кодированная РНК участвует в трансляции ― синтезе белка из аминокислот на матрице РНК. Без синтеза белка не может существовать ни один живой организм. Таким образом, блокировка процесса транскрипции блокирует жизнедеятельность организма, в данном случае бактериальной клетки.

Но ингибитором РНК-полимеразы является, по сути, не сам бактериофаг, а кодируемый им белок (в данном случае он называется Gp2). В данной работе с помощью ядерного магнитного резонанса (ЯМР) была изучена структура Gp2. Это позволило выделить специфические аминокислоты, которые непосредственно связываются с РНК-полимеразой и блокируют ее работу.

Об основных итогах исследования и планах на дальнейшую работу корреспонденту «Газеты.Ru» рассказал один из ее авторов, Константин Северинов, доктор биологических наук, заведующий лабораториями Института молекулярной генетики РАН и Института биологии гена РАН, профессор Университета Ратгерса (США).

― Какова история вашей работы и в чем ее принципиальная новизна?

― Исследование вирусов бактерий ― бактериофагов ― имеет длинную историю. Они были открыты еще во время Первой мировой войны.

Было показано, что эти вирусы способны очень эффективно уничтожать бактерии, и первооткрыватели бактериофагов сразу же осознали их потенциал как терапевтических агентов.

Действительно, бактериофаги потенциально более эффективны, чем антибиотики. Однако по ряду причин бактериофаги оказались непригодными как лекарства или, по крайней мере на Западе, широко не использовались. Тем не менее современная молекулярная биология в значительной степени построена именно на результатах, полученных при изучении бактериофагов. Современные структурные методы исследования дают возможность детально изучать различные аспекты взаимодействия бактериофагов и бактерий-хозяев на различных стадиях инфекции. Полученные фундаментальные знания позволяют по новому подойти к проблеме использования бактериофагов как терапевтических средств. Основная идея ― использовать для борьбы с бактериями не сами бактериофаги, а кодируемые ими белки, токсичные для бактериальной клетки. Большинство бактериофагов кодируют белки, атакующие и блокирующие работу бактериальной РНК-полимеразы, главной молекулярной машины, обеспечивающей работу генов бактерии. В нашей работе мы впервые определили структуру белка-ингибитора РНК-полимеразы, кодируемого бактериофагом Т7. Мы показали, как этот белок связывается с РНК-полимеразой, и объяснили, почему связывание приводит к ингибированию фермента-хозяина.

― Какова практическая значимость вашей работы?

― В конечном счете на основании наших данных, возможно, будет создан принципиально новый терапевтический препарат против ряда бактериальных заболеваний, включая такой социально значимый недуг, как туберкулез.

Дело в том, что изученный нами белок действует на тот же фермент (РНК-полимеразу), на который действует антибиотик рифампицин, весьма распространенное лекарство против туберкулеза. Сейчас все чаще появляются штаммы туберкулезных палочек, устойчивых к этому препарату, что создает большие проблемы для здравоохранения. Изучая детали взаимодействия белка-ингибитора бактериофага с РНК-полимеразой на молекулярном уровне, мы сможем «спроектировать» химические соединения, которые связываются с этим ферментом и ингибируют его подобно белку бактериофага. Такие препараты будут эффективны против бактерий, устойчивых к рифампицину, так как места связывания рифампицина и фагового белка на молекуле РНК-полимеразы различаются.

― Авторы работы ― международный коллектив. Как проводилось это исследование?

― Наша работа ― результат международного сотрудничества, как и любая крупная научная разработка сейчас. Сотрудничеству с группой британских ученых из Imperial College London уже более 10 лет. Я и мои аспиранты, вовлеченные в эту работы, работаем как здесь, в России, так и в США, а работа поддерживается рядом британских, американских и российских грантов.


19 янв 2010, 17:30
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Ученые нашли природный эликсир молодости

Рыбий жир провозглашен мировой наукой "эликсиром молодости". Ученые из американского Университета штата Калифорнии обнаружили, что находящиеся в нем кислоты - Омега-3 задерживают процесс старения организма человека.

Во время ходе исследований врачи и исследователи установили, что данный вид кислот обладает способностью защищать от распада оболочку, которая внутри клетки покрывает ДНК. Омега-3 препятствует укорачиванию теломер - конечных участков хромосом, пишет АМИ-ТАСС. В результате увеличивается срок жизни клеток и замедляется процесс старения всего организма.

В этой связи специалисты советуют не забывать использовать в своем недельном пищевом рационе блюда, приготовленные из рыбных пород, имеющих большое содержание Омега-3. Это в первую очередь лосось, сардины, скумбрия и форель. Данный вид жирных кислот также содержится в грецких орехах, тыквенных семенах, соевых бобах. Именно эти ингредиенты и входят в меню всех долгожителей.

А вот в борьбе с раковыми клетками и для понижения давления поможет гранатовый сок, он же является и "природной виагрой". Не слишком порадуются следующему открытию вегитарианцы. Ученые доказали, что натуральное мясо – это кладезь белка, который является одним из самых необходимых для жизнедеятельности человека продуктов.

Свежее молоко и яйца, а также отловленный в океане лосось – источники жизненно важных для организма питательных компонентов. Капуста – лучший из лучших овощ, причем, как обычная кочанная, так и ее родственники, брокколи или брюссельская. Тем, кто заботится о своем долголетии, медики рекомендуют регулярно включать в рацион лук и чеснок.

На вершине фруктовых предпочтений стоит яблоко. Целительная сила этого фрукта проверена долгой историей человечества. Среди напитков первенство удерживает эликсир здоровья - зеленый чай.

http://www.dni.ru/society/2010/1/31/184536.html


31 янв 2010, 22:23
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
ВСЕ МЫ НЕМНОГО МАУГЛИ: КАК СДЕЛАТЬ ЛЮДЕЙ НЕ ТОЛЬКО РАЗУМНЫМИ, НО И МЫСЛЯЩИМИ?

Владимир ЦАПЛИН кандидат физико-математических наук, США

Для многих наверняка станет откровением то, что человек рождается не разумным, а лишь потенциально способным к этому. Разумность, то есть способность осознавать себя и мир, может появиться только в первые годы жизни, и только под влиянием окружающих людей. Именно это и имел в виду Иван Сеченов, когда писал: «Из реальных встреч ребенка с окружающим материальным миром и складываются все основы его будущего психического развития». Так как сделать людей мыслящими?

Доказать появление разумности под влиянием окружающих людей можно на примере нескольких десятков достоверно зарегистрированных случаев обнаружения взрослых "сапиенсов", похищенных животными в младенческом возрасте, выросших среди этих животных и не имевших контактов с людьми. Эти Маугли превратились в человекоподобных представителей тех видов животных, среди которых они жили с самого раннего детства, и ничего напоминающего человеческую разумность у них не было. В этом же убеждает и известный в медицине синдром Каспара Хаузера, наблюдаемый у людей, выросших в одиночестве и лишенных в детстве полноценного общения.

Пазл мышления

Чтобы перейти от сознания к мышлению, придется прибегнуть к аналогии из совсем другой области. Пазл - это мозаика-головоломка, позволяющая собрать из кусочков с фрагментами изображения единую законченную картину. Для этого надо подобрать совпадающие по форме фрагменты мозаики и сложить так, чтобы выступы и выемки плотно прилегали друг к другу. По аналогии осознаваемые факты, понятия и представления являются фрагментами этой мозаики разумности. Из них мышление и складывает «мыслительный пазл» - законченную картину явления или процесса. Причем в роли «впадин и выпуклостей» мышление использует причинно-следственные связи, либо реально существующие, либо надуманные, но в истинность которых человек верит. Неудачу в попытках сложить такой «мыслительный пазл» называют непониманием. Непонимание или использование надуманных причинно-следственных связей влечет за собой и ошибочные поступки. Таким образом, можно сказать, что мышление - это процесс обработки фактов и информации мыслящим мозгом, а не сама информация. В «Бегстве от свободы» Эрик Фромм писал: «Существует жалкое суеверие, будто человек достигает знания действительности, усваивая как можно больше фактов. ... Разумеется, мышление само по себе, без знания фактов, - это фикция, но и сама «информация» может превратиться в такое же препятствие для мышления, как и ее отсутствие». Простое накопление некритически отобранных фактов начинает подменять собой мышление - сборку «мыслительного пазла».

Вирусы-стереотипы

Есть еще две причины, почему сознание (разумность) есть, а мышления нет. Первая - очевидна: мышление (сборка «мыслительного пазла») невозможно, если в сознании нет достаточного количества фактов - «кусочков мозаики», а причинно-следственные связи известны только для узкобытовых и заурядных явлений. Это может быть следствием обыкновенного незнания, связанного с условиями жизни, окружением, возрастом, отсутствием элементарного просвещения, профессиональных знаний или с ошибочной информированностью. Образно говоря, либо нет полного комплекта «кусочков мозаики» - фактов, из которых можно было бы сложить законченную картину явления, либо отсутствуют «впадины и выступы», что эквивалентно незнанию истинных причинно-следственных связей. Эти недостатки могут быть преодолены - требуются лишь трудолюбие и любознательность.

Вторая причина носит гораздо более драматичный характер, потому что личные усилия могут оказаться бесполезными. Причем это следствие природного и универсального «недостатка» самого механизма разумности! Даже если человек считается высокообразованным и прекрасным профессионалом, все равно при создании связной картины явления, процесса и события мозг использует базовые представления, которые невольно были внушены человеку еще в младенчестве. Эти представления усваиваются человеком в том возрасте, когда сравнивать их еще не с чем, поэтому они «впечатываются» в механизм разумности на нейрофизиологическом уровне, образуя каркас мышления. В этом и заключается «недостаток» механизма разумности. Очень часто базовые представления оказываются ложными, о чем дарвинист Ричард Докинз пишет: «Естественный отбор выработал в детском мозгу тенденцию верить во всё, что бы родители или старейшины племени ни говорили. И именно это качество автоматически делает его восприимчивым к заражению ментальными вирусами». Человек использует базовые представления - «ментальные вирусы», внедрившиеся в мозг, во всех своих умозаключениях так же бессознательно и автоматически, как и другие части своего организма для физических движений.

В результате в процессе становления человечества накопилось такое количество ошибок, стереотипов и предрассудков, касающихся сущности человека, других людей и отношений между ними, что это привело цивилизацию к системному кризису. Это отметил профессор Сергей Капица в интервью "Известиям" в связи со своим 80-летием: «Я совершенно убежден, что человечество вступило в глубочайший кризис. Этот кризис с полной очевидностью виден в развитых странах во всех сферах - в образовании, культуре, науке, идеологии».

Лечение здоровой руки

Пока неясно, как предположение о роли базовых представлений можно было бы проверить экспериментально, хотя косвенные подтверждения и существуют. К их числу относится анализ скрытых мотивов и соображений, которыми руководствуется любой человек (например, национальная самоидентификация, хотя это не более чем условность). Но, несмотря на условный характер национального деления, «понятие нации является причиной наиболее распространенного и, возможно, наиболее значимого источника людских страданий в современном мире»! Это признание прозвучало на самом авторитетном уровне - на Международном симпозиуме по урегулированию межэтнических конфликтов. Роль «условности» более чем наглядна! Эти ложные базовые представления можно назвать мифическими аксиомами.

Мифические аксиомы всегда препятствовали гармоничному становлению человечества, лишь обостряя противоречия на фоне развития науки и производства, и могут привести цивилизацию к состоянию системного кризиса, отмеченного профессором Капицей. Охвативший в настоящее время весь мир экономический кризис является лишь частным проявлением этого всеобщего кризиса. При таком природном изъяне механизма разумности все попытки гармонизировать жизнь на Земле кажутся безнадежными, потому что влияние ложных базовых представлений можно исключить, только если они не стали автоматической частью мышления! Ситуация подобна той, когда перелом руки можно вылечить при условии, что ...рука не сломана! Едва ли к человечеству, которое не осознает абсурдности ситуации, приложимо слово «мыслящее»!

Как научить думать

Положение приобретает тем более угрожающий характер, что люди в своей массе становятся все менее управляемыми, несмотря на растущее число запретов, регламентаций и случаев применения силы. Об этом говорят не только общемировые кризисы, масштабы общественных беспорядков, но и лавина невиданных терактов. Сохранить управляемость и поддержать стабильность вскоре можно будет только сознательным программированием, а затем и ранним зомбированием мышления.

Но это прямой путь в антиутопию. Никакие силовые и принудительные меры не способны изменить ситуацию. Выход один: традиционное образование и воспитание, направленные только на подготовку «хороших солдат и рабочих» (Борис Стругацкий), должна сменить система формирования полноценного мышления, которая сделает людей не только разумными, но и мыслящими.

Мечтать - полезно

Чтобы мозг начал работать более активно, нужно всего-навсего немножко помечтать. Как передает Yoread, к такому выводу пришли ученые, проведя специальный эксперимент. Суть исследования заключалась в том, что участники должны были нажимать на кнопку при появлении чисел на экране. И в это же время фиксировалась активность их головного мозга с помощью магнитно-резонансной томографии. Одновременно велись наблюдения и за внимательностью участника эксперимента.

В результате наблюдения было обнаружено, что мозговая активность у человека намного выше, когда он мечтает, а не в случае, когда он сосредоточен на определенной работе. Более того, стало очевидно, что при мечтании включаются и начинают работать параллельно оба полушария.

В тот момент, когда человек начинает мечтать, многие отделы его головного мозга начинают работать с усиленной энергией. Так что можно с уверенностью сказать, что именно мечты помогают нам решить многие жизненно важные задачи.

http://www.inauka.ru/analysis/article98722.html


01 фев 2010, 15:44
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Человек и природа

(подробно и с иллюстрациями)

http://health.mail.ru/patient/2


01 фев 2010, 15:52
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 22 май 2009, 00:24
Сообщения: 13477
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Старение клеток вызвано самоускоряющимся процессом повреждения ДНК
РИА Новости

Клеточное старение — потеря способности клеток к делению и, следовательно, к регенерации тканей организма — вызывается самоускоряющимся процессом повреждения генома, когда нарушения в ДНК ведут к выбросу активных веществ, вызывающих новые нарушения в ДНК-коде, пишут британские и немецкие биологи в статье, опубликованной в журнале Molecular Systems Biology. Это исследование, полагают ученые, поможет сделать новый шаг в борьбе с заболеваниями, связанными со старением, такими как диабет и болезни сердца.


18 фев 2010, 00:11
Профиль
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 май 2009, 05:46
Сообщения: 8500
Сообщение Re: Волновая Генетика и ДНК Человека
Новый язык новой жизни: Параллельная генетика

Все известные нам живые существа используют почти идентичный «генетический язык», переводя код ДНК в набор аминокислот белков. В лаборатории создан альтернативный язык, совершенно непохожий на естественный, и гораздо богаче его.

Теоретически, это достижение может послужить основой для создания в будущем новых, совершенно непохожих ни на что известное нам живых существ, с альтернативной биохимией, с небывалыми свойствами.

Напомним, что еще из школьного курса биологии всем должно быть известно, что информация в цепочке ДНК хранится в форме последовательности идущих один за другим нуклеотидов четырех разновидностей: аденина (А), гуанина (Г), цитозина (Ц) и тимина (Т). В соответствии с универсальным «генетическим языком» жизни, каждая группа из трех последовательных нуклеотидов – «кодон» – например, АГГ, ЦТА – кодирует одну из аминокислот при синтезе белка. К примеру, последовательность АГГ соответствует аргинину, а ЦТА – лейцину. Одной аминокислоте соответствует более чем один кодон, а некоторые из кодонов обозначают начало и конец кодирующей последовательности. Таковы основы жизни.

Но теперь – необязательно. Кембриджские ученые во главе с Джейсоном Чином (Jason Chin) полностью «переписали» эту базовую генетическую машинерию. В их искусственной системе аминокислоты кодируются не тремя, а четырьмя нуклеотидами. И это – только начало.

Для кодона из 4 разных видов нуклеотидов существует 64 возможных комбинации по 3 нуклеотида. В системе же Чина, где группировка проводится по 4 нуклеотида, допустимы уже 256 комбинаций – некоторые из них ученые «приписали» новым аминокислотам, не встречающимся в известных живых организмах.

Для этого ученым пришлось внести изменения в клеточные механизмы синтеза белка. Модифицированная таким путем система вполне «нормально» работала с парой «неестественных» аминокислот и благополучно включала их в состав белков. «Это начало параллельной генетики», - поражается сам Джейсон Чин.

Показано, что новые аминокислоты способны образовывать друг с другом даже такие химические связи, которых не существует в обычных естественных белках. К примеру, в природе трехмерная структура огромных (по молекулярным меркам) белковых образований стабилизируется водородными связями между аминокислотами и дисульфидными мостиками, которые образуют оказавшиеся друг напротив друга остатки аминокислоты серина. Эти связи разрушаются с повышением температуры или изменением кислотности среды: белки теряют форму, иначе говоря, денатурируются (к примеру, именно по этой причине содержимое куриного яйца при варке меняет цвет и консистенцию). Однако искусственные аминокислоты, включенные в белок альтернативной «генной машинерией» могут образовывать такие связи, которые оказываются намного устойчивей этих. Но и это только начало.

Представьте себе искусственные клетки, производящие совершенно новые полимеры, пластики повышенной инертности и устойчивые. Состоящие из таких клеток организмы смогут включать их в свою структуру и становиться невероятно прочными, буквально «неубиваемыми».

Остается надеяться, что такого не произойдет.

По сообщению Popular Science

http://www.popmech.ru/article/6698-novy ... oy-zhizni/


24 фев 2010, 18:51
Профиль
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 178 ]  На страницу Пред.  1 ... 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 ... 12  След.


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 20


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
Перейти: